石哲玮， 秦铖璠， 钱彩珍， 蔡露铷， 刘胜新△

（1绍兴文理学院附属诸暨医院心血管内科，浙江诸暨311800；2温州医科大学，浙江温州325000；3绍兴文理学院，浙江绍兴312000）

病毒性心肌炎是指由于病毒感染引起的心肌组织炎症性病变［1］。多种病毒感染可导致病毒性心肌炎的发生，其中，柯萨奇病毒，同其他肠道小RNA 病毒一起导致了超过50%的急性心肌炎和大约25%的扩张型心肌病［2］。流行病学资料显示，心肌炎不仅是小于40 岁心衰患者的主要病因之一，而且也是年轻患者猝死的重要原因［3］。加深对病毒感染后心肌细胞死亡模式的研究有利于减少病毒性心肌炎患者的心肌损伤，改善病毒性心肌炎患者的远期预后。

细胞死亡模式可分为细胞非程序性死亡和程序性死亡两大类。非程序性死亡主要表现为细胞坏死，而程序性死亡主要包括凋亡、自噬、程序性坏死以及焦亡等［4］。细胞焦亡（pyroptosis）又称细胞炎性坏死，是一种新发现的细胞死亡模式，主要表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，从而导致细胞内容物释放，最终激活强烈的炎症反应［5］。既往研究表明，细胞焦亡在包括支气管哮喘［6］、银屑病［7］和布鲁氏菌病［8］等炎症性疾病中均发挥重要作用，且细胞焦亡参与了阿霉素以及脂多糖诱导的心肌损伤过程［9-10］。Wang 等［11］的研究结果表明细胞焦亡存在于病毒性心肌炎疾病过程中，且柯萨病毒B3（coxsackievirus B3，CVB3）具有诱导心肌细胞焦亡的作用，通过调控组织蛋白酶B 抑制心肌细胞焦亡可改善病毒性心肌炎小鼠的预后。……