张志楠， 康晓庆， 王 瑾， 靳文文， 王雪娇， 焦向英△

（1山西医科大学生理学教研室，山西太原030001；2山西省心血管病医院，山西太原030024）

心血管疾病是我国乃至全世界最常见的疾病之一，多数患者最后可转为慢性心力衰竭而导致死亡［1-2］。心肌细胞属于终末分化细胞，在心力衰竭的发展进程中，各种致病原因引起的心肌细胞凋亡使得有功能的细胞数目逐渐减少，引起心功能逐渐下降，直至最后无法代偿而出现心力衰竭［3-4］，因此抑制心肌细胞凋亡可以有效延缓心功能不全的发生，是治疗心力衰竭的重要策略［4-5］。近年来的研究表明，在各类心血管类疾病（包括心衰）患者血清中均检测到血管紧张素Ⅱ1 型受体自身抗体（angiotensin Ⅱtype 1 receptor autoantibody，AT1-AA），其水平明显高于正常人［6-7］，提示AT1-AA 可能参与心力衰竭进程，但在整体情况下，该抗体是否可以诱导心肌细胞凋亡引起心功能不全及其具体机制尚不清楚。

细胞自噬是真核细胞蛋白降解的途径之一，通常被认为是细胞的一种正常保护机制，是维持细胞稳态所必需的［8］。在营养充足的条件下，可保护细胞免受错误折叠蛋白或受损细胞器的影响，从而防止某些疾病的发生（如神经退行性疾病和肿瘤）；饥饿等也可诱导自噬的发生，通过降解大分子物质和细胞器为细胞活动提供营养和能量来促进细胞存活［9］。然而，过多的和不受控制的自噬激活会导致必需分子和细胞器的耗竭，引起细胞凋亡［10-11］。这表明，自噬具有双向功能，根据诱导的背景和程度不同，它可能会拮抗疾病的发病机制，也可能促进疾病的进展［12］。……