易芷瑶， 赵安职， 张 铭， 曾 妮， 朱杰宁， 杨 莹，严钰敏， 郭惠明， 单志新，，，△

（1华南理工大学生物科学与工程学院，广东广州510006；2南方医科大学药学院，广东广州510515；3广东省临床药理学重点实验室，广东省人民医院，广东省医学科学院，广东广州510080；4华南理工大学医学院，广东广州510006）

生理性和病理性心肌肥大时，心肌细胞体积增大，从而在不改变心肌细胞数量的情况下，提高心肌功能输出，维持心脏功能［1］。心力衰竭（heart failure，HF）最初是因为心肌损伤引起心肌结构和功能的变化，进而导致心室泵血不足和（或）充盈功能低下。现在已基本明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构（cardiac remodeling），阻断心肌重构是治疗心衰的关键，而心肌肥大是心肌重构过程中非常重要的方面，心力衰竭往往由心肌肥大演变而来［2］。

微小RNA（microRNA，miRNA，miR）是一类长度约为20～22 个核苷酸的内源性非编码RNA，它在动植物及病毒中广泛分布，不仅对人体内的细胞发育及分化、细胞周期和稳态等进行调节，还影响着生物体内各种病理状态的进程，参与多种疾病的发病机制［3-4］。miRNA 参与调控心肌重构过程，有研究证实miR-21 通过激活ERK 信号通路从而促进纤维化的进展以及房颤的易感性［5］。我们发现miR-199a-3p通过靶向视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1 促进心肌细胞肥大［6］；miR-199a-5p［7］和miR-23b-3p［8］分别通过靶向沉默信息调节因子1（silent information regulator 1，SIRT1）和转化生长因子β 受体3（transforming growth factor β receptor 3，TGFBR3）发挥促进心肌纤维化相关基因表达的作用；miR-34a-5p［9］可通过靶向抑制SIRT1表达发挥促阿霉素诱导心肌细胞凋亡的作用。

近年来的研……