帅永孝， 刘 嘉， 张力引

脑组织是人体代谢率最高的器官之一，其对血液供应的依赖非常强，对缺血缺氧也是非常敏感，在常温条件下脑组织血流完全中断数秒就会出现意识障碍，完全中断5～8 min就会产生不可逆的脑损伤[1]。低温的医学应用已有百余年的历史，低温的脑保护作用也得到了广泛的认可,但低温脑保护的作用机制尚未完全阐明。研究[2]表明随着温度的降低，脑保护作用也越明显。不同神经细胞对缺血缺氧的敏感性存在差异，海马区的神经元高度集中，对缺血缺氧性刺激非常敏感，因此本研究选择海马组织作为我们缺血缺氧研究的目标组织。线粒体是真核细胞中重要的细胞器，线粒体的功能障碍在脑缺血后神经损伤中起着关键作用[3]。研究[4]表明，低温脑保护作用的关键是通过线粒体实现的，线粒体的功能障碍与线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)密切相关。本研究选取海马线粒体MPTP作为研究对象探讨在不同温度条件下缺血缺氧相同的时间时各实验组MPTP的开放状态的差异，从MPTP的角度阐明深低温脑保护的机制。

1 材料与方法

1.1实验动物 昆明医科大学动物实验中心提供健康成年清洁级SD大鼠33只，雌16只，雄17只，3只作为体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)供血动物,30只按随机数字表法随机分为正常对照组、常温停循环组和深低温停循环组，每组10只。

1.2主要仪器与试剂 蠕动泵(江苏常州普瑞流体技术有限公司，BL-100型)，大鼠膜式氧合器(东莞科威医疗器械有限公司)，简便式……