荣 媛 张黎军

急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死以及不稳定型心绞痛。主要病理基础是冠状动脉粥样硬化和不稳定斑块的破溃和侵蚀。ACS的重要病理机制包括炎症反应和内皮细胞损伤，而经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention，PCI)对血管的损伤作用可能会进一步加重这些病理改变，造成机体凝血-纤溶系统失衡而处于血栓前状态甚至血栓形成，进而发生再狭窄[1，2]。大量临床研究表明,利用炎症反应、血栓形成和斑块稳定性生物标志物监测和评估ACS的发生发展、预后以及PCI术后的死亡风险，有重要理论意义和治疗作用。本文侧重部分炎性因子的作用及与ACS的关系，为ACS的预防、评估和治疗提供参考。

1 中性粒细胞/淋巴细胞比率(Neutrophil and Lymphocyte Ratio， NLR)

NLR与ACS患者的死亡率、危险分层、预后及PCI术后死亡风险和长期死亡率相关，是心血管疾病死亡的独立预测因子[3，4]。较早的研究发现，NLR对数值的增加可能与PCI患者长期死亡风险相关，而较高的白细胞计数、肌酐水平，较低的左室射血分数往往更有可能出现急性心肌梗死和心源性休克[5]。NLR对ACS的作用包括：(1)NLR可以通过炎症和氧化应激机制参与ACS的发生发展过程。中性粒细胞可以促进氧化因子和凝血因子的释放，导致血管内皮损伤和血小板聚集，淋巴细胞数量变化可反映机体在病理生理状态下免疫功能的变化[3]。ACS发生时血管内皮损伤和血小板聚集引起中性粒细胞计数升高和淋巴细胞的消耗增加，使得NLR升高。较高的中性粒细胞提示机体正在进行破坏性非特异性炎症反应，而较低的淋巴细胞则表示当下机体的免疫调节不足[6]。……