唐甜，李少军，郭鹏飞，杨林，敖晓晓，胡兰，谭利平

(重庆医科大学附属儿童医院，儿童发育疾病研究教育部重点实验室，国家儿童健康与疾病临床医学研究中心，儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地，儿科学重庆市重点实验室，重庆 400014)

脓毒症是严重创伤、感染、休克等重症患者常见的并发症，也是急诊科及重症监护室死亡事件的主要病因之一[1-2]。呼吸道、胃肠道和泌尿道感染是导致脓毒症常见的感染源[3]，而急性肺损伤(acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征是脓毒症引起多器官功能衰竭中常见的并发症[4]。目前脓毒症相关ALI除支持治疗外，仍无其他有效防治措施[5]。因此，从分子水平研究脓毒症相关ALI发病机制，为其防治提供新的方向具有重要意义。脓毒症及其相关ALI是由细菌、病毒、真菌等感染与机体免疫系统相互作用介导的全身炎症反应，称为“细胞因子风暴”[6]。近年来有研究发现，脓毒症感染时线粒体功能障碍、线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)向细胞质及细胞外移位促发炎症反应导致ALI甚至死亡[7]。

线粒体作为细胞内的双膜包被细胞器，不仅与组织能量代谢、细胞程序性死亡有关，还涉及全身炎症反应[8]。脓毒症感染时大量活性氧破坏线粒体膜并释放mtDNA到细胞质中[9]，细胞凋亡和血小板激活促进mtDNA释放到细胞外导致血浆mtDNA水平升高[10-11]。mtDNA是激活免疫系统促进人体炎症反应的激动剂[10]，血浆mtDNA水平是评估脓毒症患者预后及病死率的重要生物学指标[12-13]。内共生学提出，线粒体与细菌有同源性，有相同的双膜结构且DNA中含有大量非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤核苷酸序列(即CpG基序)。……