陈 健，张 哲 综述 钟士江 审校

卒中是世界上同时拥有高致死率及高致残率的一种疾病，随着全球人口的增加，与卒中相关的“卒中人群”在过去数十年内呈现不可思议的上升趋势[1]。在很多地区，卒中已经成为了严重影响当地卫生健康的头号疾病[2]。在中国，因为老龄化等多种因素，卒中疾病的发生发展速度更是超过了之前任何时期。众多卒中患者因为瘫痪丧失自理能力，这无疑为我国的经济增加了巨大负担[3]。除此之外，对患者来说一个更严肃的问题是面对卒中所致的偏瘫，现有的临床技术更多时候只能延缓瘫痪的进程，而不能治愈瘫痪，其中一个重要因素就是治疗过程中缺血性脑卒中容易向脑出血转换[4]。虽然目前人们对脑卒中的研究已经足够多，但是超溶栓时间窗的卒中患者基本无法完全恢复身体健康[5]。因此，探讨新的治疗方案仍然是神内科医师追求的目标，笔者将较新颖的自噬机制与经典的氧化损伤途径在缺血性脑卒中中的最新进展做综述。

1 自噬对缺血性脑卒中的作用

1.1 自噬的主要特点 自噬是指细胞降解或循环胞质内的细胞器作为成分去维持代谢及细胞存活的一种细胞“自己吃自己”的过程。自噬在细胞内扮演着“管家”角色，自噬的过程有助于细胞清除衰老的细胞器、异常存活的错误折叠的蛋白质[6]。除此之外，自噬还参与了细胞生长发育分化的方方面面，自噬通过不同的转录因子调控参与到正常的细胞生化功能，参与调节细胞防御损伤，例如缺氧、活性氧、DNA损伤、蛋白质聚集、细胞内病原体清除等多项功能[7]。……