师朗 宋志霞，2 张雅飞

1三峡大学第一临床医学院，宜昌 443003； 2宜昌市中心人民医院肾内科 443003

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病病程发展中的一种破坏性微血管的并发症，其发病特征以持续性蛋白尿、肾小球滤过率受损及肾功能进行性下降为主[1]。相关研究表明终末期肾病病因中DN占比高达40%[2]。最近的一项研究表明，在北京和上海等大城市，慢性肾脏病病因分析中，糖尿病相关性肾脏病所占比例超过了肾小球肾炎[3]。目前，临床上对DN的发生和发展尚无特效措施，仍有大量患者进展为终末期肾病，给患者及社会造成很大的经济负担。因此，深入探究DN的发病机制，开发相关预防或延缓DN进展的治疗策略十分重要。

DN发生发展的机制截至目前尚未完全阐明，传统观点认为与肾小球滤过屏障受损严重程度有关[4]。足细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分，位于肾小球基底膜的外侧[5]。我们课题组及其他学者的研究证实，足细胞损伤可能是促进DN的发生和发展的重要原因[6-7]。由于足细胞为终末分化细胞，几乎无再生能力，因此，细胞内降解系统对维持其内环境稳定就显得尤为重要。自噬是细胞降解异常细胞内物质过程的统称，其作为细胞内降解系统，是一种保守的稳态过程，在各种条件下对维持细胞内稳态至关重要[8]。早期研究表明，自噬与多种代谢性疾病相关，且在调节哺乳动物的糖脂代谢中发挥重要作用[9]。最近研究表明，自噬异常亦与足细胞损伤有关，可能是DN大量蛋白尿的重要机制[10-11]。……