王海珍，王丽娟，贠云飞

作者单位：1唐山市协和医院中医科，河北 唐山063000；2迁西县人民医院骨科，河北 唐山064300

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）是革兰阴性厌氧菌细胞壁的主要成分，可引发机体炎症；可打破骨吸收和骨沉积平衡状态，导致骨丧失，最终引起牙槽骨病理性吸收，在牙周炎、根尖周炎等牙周病致病过程中发挥重要的调控作用。骨组织的代谢平衡是维持骨正常功能的关键，其通过成骨细胞和破骨细胞共同完成。LPS 可抑制成骨细胞骨保护素（osteoprotegerin，OPG）表达，促进核因子-κB 受体（receptoractivatorofnuclearfactor- κBligand，RANKL）表达，进而抑制成骨分化，减少骨形成；还可促进破骨细胞形成，增强骨吸收，最终导致骨代谢平衡向骨吸收偏移，影响骨组织正常功能。葛根素可使成骨细胞OPG 表达升高，RANKL 表达降低，促进成骨前体细胞的成骨分化，抑制破骨细胞形成及其活性，最终维持正常的骨代谢平衡，有效地预防去卵巢小鼠的骨质流失，促进子宫内胎鼠的骨形成，因此葛根素可能上调OPG mRNA 水平，下调RANKL mRNA 水平，减轻LPS 对成骨前体细胞成骨分化的抑制作用。内质网蛋白核心/信号分子/C/EBP 同源蛋白（GRP78/PERK/CHOP）是调节内质网应激的关键信号通路，在LPS 诱导的机体炎症反应中发挥重要作用，抑制其表达，可抑制炎症反应，降低破骨细胞生成及其活性，抑制成骨细胞凋亡，增强成骨活性，而葛根素可以抑制GRP78、PERK 表达，减轻内质网应激反应，因而推测下调GRP78/PERK/CHOP 通路可能是葛根素对抗LPS 对成骨前体细胞成骨分化抑制作用的作用机制，本文自2018年3 月至2019 年3 月通过以LPS 处理体外培养的MC3T3-E1 细胞，探讨基于GRP78/PERK/CHOP 通路研究葛根素对LPS 诱导成骨细胞OPG 和RANKL mRNA表达的影响。……