拔蕊 何玲

昆明医科大学第二附属医院儿科650000

肺炎支原体 (Mycoplasma pneumoniae,MP)是介于细菌与病毒之间、能独立生活的最小病原微生物,通过黏附侵袭呼吸道上皮细胞,释放毒性代谢产物,紊乱机体免疫系统,损伤肺组织及其肺外靶器官致病[1]。肺炎支原体肺炎 (Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)现已成为呼吸道感染常见病之一[2],全年均可发生,占社区获得性肺炎的20%～30%,其发病机制复杂。大多数学者[3]认为,免疫炎症损伤与MPP发生发展密切相关。Toll样受体4 (Toll-like receptor 4,TLR4)为TLR 家族的重要成员,目前其在MPP中的作用成为研究热点。而IL-35为新发现的细胞因子,对其与MPP的关系的研究尚处于起步阶段。本文就TLR4及IL-35在MPP发病机制中的作用作一综述。

1 TLR4与MPP的关系

1.1 TLR4与信号传导 TLR 家族是一种天然免疫模式识别受体,均由胞外区、跨膜段和胞内区三部分组成[4],因其胞外段结构与一种果蝇蛋白Toll同源而得名。TLR 主要表达在抗原递呈细胞及炎性细胞上,如调节性T 细胞(regulatory T cell,Treg),通过相关分子模式受体介导信号传导,诱导免疫反应。

TLR4是TLR 的重要亚型之一,属于Ⅰ型跨膜糖蛋白,细胞外N 端包含16～28 个亮氨酸富集重复序列,主要用来识别病原相关的分子模式;其胞质C 端具有一个高度保守的Toll/IL-1受体结构域,与IL-1 受体家族成员具有较高的同源性,主要用来激活下游信号通路[5]。其信号传导为亮氨酸富集重复序列识别入侵的病原体,引起Toll/IL-1受体同源区识别配体后募集髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)组成复合体。MyD88募集下游丝/苏氨酸蛋白激酶IRAK,活化的IRAK 募集并磷酸化泛素连接酶肿瘤坏死因子受……