于墨池 王佳鑫 陈愉

中国医科大学附属盛京医院呼吸与危重症医学科,沈阳110004

支原体是一类缺乏细胞壁的微小原核细胞型致病原,人类及广泛的动物群体是其最主要的感染受体,常见的对人体致病的主要有肺炎支原体 (Mycoplasma pneumoniae,MP)、生殖支原体 (Mycoplasma genitalium,MG)、解脲支原体、发酵支原体、穿透支原体和人型支原体,而其中最多见的是MP[1],人体被感染后可引起非典型肺炎、泌尿系统炎症及生殖系统炎症等疾病[2-3]。支原体和宿主之间存在着复杂的由支原体诱导的特异性及非特异性免疫反应,正是支原体的这种调节能力决定了支原体的致病特性,使其能够逃避或者抑制宿主的免疫系统,形成持续性的感染[4]。现对支原体感染的免疫调节及对机体的损伤机制进行综述。

1 先天免疫

1.1 巨噬细胞 巨噬细胞表面存在表面活性蛋白A(surfactant protein-A,SP-A)及SP-D。SP-A 与巨噬细胞表面受体结合可增强巨噬细胞吞噬和杀伤支原体的能力,SP-A 基因敲除的小鼠对支原体的易感性明显增高[5],故巨噬细胞在靶器官对支原体的清除中起到至关重要的作用。但在巨噬细胞产生的Toll 样受体 (Toll-like receptor,TLR)中,TLR1/2/6形成的复合传导通路可帮助支原体激活核转录因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB),达到介导炎症反应甚至诱导免疫细胞凋亡的作用[1,6-7]。此外,有研究证实TLR4及TLR9在促炎细胞因子的诱导过程中亦发挥了重要作用[8]。

1.2 自然杀伤(natural killer,NK)细胞 NK 细胞是抗肿瘤、抗感染的重要免疫组成部分。有研究证实NK 细胞与CD8+T 细胞共同作用以抵抗支原体感染[9]。但同时有研究发现敲除γ干扰素 (interferon gamma,IFN-γ)基因并抑制NK 细胞活性的小鼠模型的MP 清除率升高,提示NK 细胞对MP清除起到一定抑制作用[10]。……