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补肾中药在细胞分子水平调控骨重建的研究❋

2021-02-12姜朝阳谢兴文徐世红李鼎鹏钟建春林德民罗鹏飞

中国中医基础医学杂志 2021年12期
关键词:中药信号

姜朝阳, 谢兴文, 徐世红, 李鼎鹏, 柳 博, 钟建春, 林德民, 罗鹏飞

(1.甘肃中医药大学, 兰州 730000;2.西北民族大学附属医院, 兰州 730000;3.甘肃省第二人民医院, 兰州 730000;4.甘肃省中医院, 兰州 730000)

骨重建(Bone Remodeling)是骨重建单元进行的一种细胞活动,成骨细胞(osteoblast,OB)和破骨细胞(osteoclast, OC)是骨重建单元最基本的构成元素,生理性骨重建是在OC去除矿化骨、OB形成骨基质,二者协调统一下完成的[1,2],它贯穿于生命的全过程。当机体内环境稳态失衡时,成骨活动与破骨活动的偶联平衡被打破,进而引发一系列代谢性骨病。如机体雌激素水平下降所引起的内环境紊乱,致使OC过度分化并由骨髓向矿化骨表面移行、黏附,从而导致骨吸收增加、OB活性降低引起骨形成减少,骨微观结构发生改变,最终导致骨骼脆弱,增加了骨折风险[3]。然而有研究表明[4],部分补肾中药的效应物质通过作用于相关靶蛋白,调控成骨与破骨细胞活性,在改善骨代谢方面效果显著,具有一定的临床应用价值。因此,本文就补肾中药在细胞分子水平调控骨重建的相关研究做一述评,旨在为代谢性骨病的防治提供新策略。

1 骨重建

生理性骨重建的完成需要不同骨细胞之间的直接通讯,包括OB(成骨细胞、骨细胞、骨衬细胞)和OC及其前体细胞所组成的骨多细胞单位(bone multicellular units,BMU)[5]。OB主要来源于骨髓基质中的间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemocells, BMSCs),BMSCs在Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)等因子诱导下向OB分化,OB不断增殖、矿化重建骨形态。这一阶段的完成需要磷脂酰肌醇3激……

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