张 静，匡晓梅，严雪文，肖 琳，罗小婉，邓伟民

(1.中山市博爱医院妇保科，广东 中山 528400；2.中山市博爱医院妇科，广东 中山 528400；3.广州军区广州总医院，广东 广州 510010)

骨质疏松和肌少症是一种与年龄增加有关的慢性疾病，两者密切相关，其导致的脆性骨折已经成为全球性关注的健康问题[1]。围绝经期和绝经后女性随着年龄增长，体内激素水平改变，身体各部位肌肉、脂肪和骨骼的变化易导致其机体日常活动障碍、跌倒甚至骨折等不良事件，直接降低了患者的生存质量[2]。流行病学调查发现女性骨质疏松和肌少症患病率高于男性，特别是绝经后女性风险显著增加[3]。本研究以中山市某医院围绝经期及绝经后女性为研究对象，探讨该年龄段骨质疏松和肌少症的患病率，同时分析女性骨密度(bone mineral density，BMD)与性激素以及人体成分的相关性，进一步探讨骨质疏松的影响因素。

1 资料与方法

1.1研究对象

选择2019年11月至2021年6月的中山市博爱医院围绝经期及绝经后女性162例为研究对象，其中围绝经期女性65例，绝经后女性97例，围绝经期诊断标准为40岁后出现月经紊乱或绝经相关症状至末次月经1年内，绝经后诊断标准为月经停止超过1年。根据BMD测定结果分为正常组(n=83例)、骨量减少组(n=59例)和骨质疏松组(n=20例)。记录所有研究对象的年龄、身高、体重、身体质量指数(body mass index，BMI)、绝经状态、生育史等基本资料。

1.2纳入和排除标准

纳入标准：①均为围绝经期以及绝经后女性；②患者完成骨密度、人体成分及性激素测定；③具有完整的检查及随访资料。排除标准：①精神异常；②严重肝肾功能障碍；③使用过影响骨代谢的药物；④近半年使用过绝经激素治疗或抗骨质疏松治疗；⑤患有影响骨代谢的疾病如甲状腺功能亢进等。

1.3方法

1.3.1骨密度水平测定

采用双能X线吸收检测仪(dual energy X-ray absorption，DXA)(型号：435A101，购自于美国诺兰德公司)测定患者腰椎2-4及左侧股骨颈BMD及骨矿含量(bone mineral content，BMC)，根据测定结果分为正常组(与同性别健康人群峰值骨量比较，骨密度≤1.0个标准差)、骨量减少组(骨密度下降范围在1.0～2.5个标准差)和骨质疏松组(骨密度下降范围超过2.5个标准差)。

1.3.2性激素水平测定

围绝经期女性在月经来潮或孕激素撤退性出血第2～4天抽血查性激素，绝经后女性在初次就诊时查性激素。所有患者采用放射免疫法测定促卵泡生成素(follicle stimulating hormone，FSH)、促黄体生成素(luteinizing hormone，LH)和雌二醇(estradiol，E2)水平，仪器型号：贝克曼DXI800，仪器与试剂盒购自于贝克曼公司。采用化学发光法测定硫酸去氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate，DHEAS)，检测仪器以及试剂盒均购于罗氏公司。

1.3.3人体成分测定

采用人体成分分析仪(型号IOI 353，购于韩国SELVAS Healthcare公司)测定人体成分，具体方法如下：采用BIA生物电阻抗检测技术，由经验丰富的营养师指导患者检测，叮嘱患者排空大小便，避免剧烈运动，去除身上的金属、外套，赤脚站立在仪器上，足前掌与足后跟与底部电极接触，双手持握手部电极，略微张开，测定完毕后计算机获得报告，完成患者测定四肢骨骼肌肌量(skeletal muscle mass，SMM)、体脂量(body fat mass，BFM)、体脂百分比(body fat percentage，BFP)。计算相对骨骼肌质量指数(relative skeletal muscle mass index，RSMI)，RSMI=SMM/身高2(kg/m2)，RSMI<5.4 kg/m2诊断为肌少症[4]。

1.4观察指标

①骨质疏松和肌少症患病率及其与年龄的关系。②正常组、骨量减少组和骨质疏松组患者BMD与性激素、人体成分之间的关系。③骨质疏松的影响因素。

1.5统计学方法

2结果

2.1骨质疏松和肌少症患病情况

162例研究对象中骨质疏松20例(12.35%)，肌少症15例(9.26%)，进行年龄分组后发现，不同年龄组骨质疏松患病率比较差异有统计学意义(P<0.05)，>60岁年龄组患病率显著高于40～50岁和51～60岁年龄组(χ2值分别为4.993、5.198，均P<0.05)。不同年龄肌少症患病率比较差异无统计学意义(P>0.029)，见表1。

表1 不同年龄组骨质疏松和肌少症患病率比较 [n (%)]Table 1 Comparison of the prevalence of osteoporosis and sarcopenia among different age groups [n (%)]

2.2不同骨密度患者一般资料比较

三组患者BMI、孕次比较差异均无统计学意义(P>0.05)，年龄、绝经状态、产次比较差异均有统计学意义(P<0.05)，骨质疏松组患者年龄高、绝经比例高，且产次多，见表2。

表2 三组患者一般资料比较Table 2 Comparison of general data among the three groups

2.3不同骨密度患者性激素水平比较

三组患者血清FSH、LH、E2、DHEAS水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)，进一步每两组间比较结果发现骨质疏松组患者血清FSH、LH水平均显著高于骨量减少组和正常组(t值分别为3.794、4.219、5.034、5.218，P<0.05)，而骨量减少组患者上述指标均显著高于正常组(t值分别为2.425、2.963，P<0.05)。骨质疏松组患者血清E2、DHEAS水平显著均低于骨量减少组和正常组(t值分别为2.890、3.012、4.628、5.002，P<0.05)，而骨量减少组患者上述指标均显著低于正常组(t值分别为2.786、2.976，P<0.05)，见表3。

表3 三组患者性激素水平比较Table 3 Comparison of sex hormone levels among three groups

2.4 不同骨密度患者人体成分比较

三组患者人体成分SMM比较差异无统计学意义(P>0.05)，而BFM、BFP和BMC比较差异均有统计学意义(P<0.05)，进一步每两组间比较结果发现骨质疏松组患者上述指标均显著低于骨量减少组和正常组(t值分别为3.012～4.063，P<0.05)，而骨量减少组患者均显著低于正常组(t值分别为2.379～2.954，P<0.05)，见表4。

表4 三组患者人体成分比较Table 4 Comparison of body composition among the three groups

2.5骨密度与性激素、人体成分相关性分析

Pearson相关性分析结果表明围绝经期和绝经后女性BMD与FSH、LH、BFM、BFP、BMC均呈显著负相关性(P<0.05)，而与DHEAS、SMM、E2比较均呈显著正相关(P<0.05)，见表5。

表5 性激素、人体成分相关性分析Table 5 Correlation analysis of bone mineral density with sex hormones and body composition

2.6 骨质疏松的多因素分析

多因素Logistic回归分析结果显示年龄(≥50岁)、绝经、产次(≥2次)、肌少症是骨质疏松的危险因素(均P<0.05)，见表6。

表6 骨质疏松多因素Logistic回归分析Table 6 Multivariate Logistic regression analysis of osteoporosis

3讨论

3.1围绝经期和绝经后女性骨质疏松与肌少症

骨骼和肌肉均属运动系统，两者位置毗邻，功能相辅，且同步增减，共同维持机体功能和稳态。女性进入围绝经期和绝经后，体内雌激素水平波动性下降，易导致低骨量、骨质疏松和肌少症。雌激素相关受体能够调节骨骼肌细胞代谢功能，其减少导致绝经后妇女肌肉力量及强度的下降。与男性相比，绝经后女性肌肉含量和肌肉力量下降更加明显，这是老年女性活动功能障碍、致残、住院率增高的主要风险因素。据报道我国社区人群骨质疏松症患病率40～49岁人群为3.2%，50岁以上人群为19.2%，65岁以上人群则达到32.0%，更老年女性肌少症患病率为15.1%[5-6]。本研究结果显示162例围绝经期和绝经后女性骨质疏松患病率为12.35%，肌少症患病率为9.26%，且随着年龄增加，骨质疏松和肌少症患病率均增加，这与文献报道相似。

3.2围绝经期及绝经后女性骨密度与性激素相关性

围绝经期女性卵巢功能逐渐衰退，体内FSH波动性上升，而雌激素波动性下降，成骨细胞活性下降、破骨细胞活性增生，进而加速骨吸收，使骨生成减慢，骨重建障碍，引起骨强度降低和骨脆性增加，骨折风险上升[3]。本研究结果发现骨质疏松组患者血清FSH、LH水平显著高于骨量减少组和正常组(P<0.05)，而骨量减少组患者血清FSH、LH水平显著高于正常组(P<0.05)，且随着骨密度下降，血清E2、DHEAS水平逐渐降低(P<0.05)，这与国内外研究报道的结果一致[7-8]。此外，本研究还进一步分析了BMD与各项激素的相关性，结果发现围绝经期和绝经后女性BMD与FSH、LH呈显著负相关性(P<0.05)，而与DHEAS、E2呈显著正相关(P<0.05)，以上结果提示围绝经期和绝经后女性BMD与FSH、LH、E2、DHEAS密切相关。雌激素及其受体不仅存在于生殖系统，还可通过与成骨细胞及破骨细胞上受体结合而在调节骨健康中发挥重要作用，雌激素水平下降不仅减弱了肝25-羟化酶、肾1-α羟化酶的活性，同时还增加甲状旁腺激素敏感性，加速骨质消融，致骨量减少和骨折风险增加[9]。

3.3围绝经期及绝经后女性骨密度与人体成分相关性

围绝经期、绝经后女性由于卵巢功能衰退，性激素水平发生变化，导致体内脂肪肌肉、骨骼含量等均发生明显的变化。本研究结果发现骨质疏松组患者血清BFM、BFP和BMC均显著低于骨量减少组和正常组(P<0.05)，而骨量减少组患者上述指标均显著低于正常组(P<0.05)，相关性分析结果显示BMD与BFM、BFP、BMC呈显著负相关性(P<0.05)，而与SMM呈显著正相关(P<0.05)，提示围绝经期和绝经后女性BMD发生变化，其与人体成分密切相关，BMD越低人体成分变化越明显。毛小明等[10]研究报道绝经后各年龄组的肌肉量与BMD明显正相关，肌肉含量的增加会增高其BMD值，降低骨质疏松患病率。李灿等[11]分析了重庆地区围绝经期与绝经后妇女骨密度及身体成分之间的关系，结果显示绝经后女性髋部、腰椎等部位BMD均明显低于围绝经期女性，骨质疏松及低骨量的发生率随年龄增加而显著升高，BMD与全身肌肉含量呈正相关性，以上报道与本研究结果相似。脂肪代谢过程中雌激素异常可促进脂肪的分解、抑制脂肪合成，减少脂肪的沉积，影响肌肉含量与肌肉质量。既往研究表明围绝经期性激素变化可导致下丘脑神经元生理活性摄食行为异常，并调控相关脂肪代谢因子，参与下丘脑能量代谢[12]。

本研究具有一定局限性，纳入的样本量较少不能全面反应围绝经期和绝经后女性骨健康及人体成分情况，特别是评估肌少症的患病率，后续则需扩大样本量调查中山市围绝经期和绝经后女性骨质疏松、肌少症患病率及其相关因素。

综上所述，围绝经期及绝经后女性伴有不同程度的BMD下降，且与性激素、人体成分存在明显相关性。此人群易患骨质疏松和肌少症，其如无绝经激素治疗禁忌证，应适时进行治疗，改善骨密度和人体成分，有利于降低骨质疏松症和肌少症的发生风险。