雌激素-雌激素受体通路影响母鸡脂肪肝发生的可能机制
2021-02-06饶开晴施寿荣
姚 宏 胡 艳 饶开晴 施寿荣*
(1.中国农业科学院家禽研究所,扬州225125;2.西南民族大学生命科学与技术学院,成都610041)
脂肪肝综合征(fatty liver syndrome,FLS)是产蛋期母鸡常见的一种亚临床代谢综合征,主要发生于产蛋高峰的蛋鸡、种鸡[1],脂肪肝综合征呈渐进性发展(图1-A、图1-B、图1-C、图1-D),到产蛋后期发生率高达95%以上,特别是一些地方品种表现尤为严重,对母鸡健康和产蛋性能造成极大影响。从病理学角度而言,肝脏中脂肪含量大于肝脏湿重5%,或油红O染色显示有30%以上的肝细胞发生脂肪变性,即可判定为脂肪肝[2](图1-E、图1-F)。当肝脏中脂肪含量升高,肝脏会肿大、发黄、脆性增加,容易破裂,引发脂肪肝出血综合征(fatty liver hemorrhage syndrome,FLHS)[4](图1-A、图1-B、图1-C)。到产蛋后期,脂肪肝还可能发展为肝纤维化和硬化(图1-D)。由于脂肪肝是在蛋鸡产蛋性能的高度开发过程中表现出来的一种特有的生理性、代谢性肝损伤,目前尚无法通过遗传改良、药物添加等方式加以预防,深入了解该病征的发生和发展的诱因和分子机制,找出关键的调控环节,是解决这一难题的关键。鸡FLS的病因复杂,其发生机制尚未明了,已发现激素在其发生、发展过程中起着关键作用[5-9]。
鸡的雌激素主要由卵巢生成和分泌,雌二醇(E2)是蛋鸡血液和卵巢中主要存在的雌激素[10],可防止内脏脂肪堆积[11]。雌激素的作用由雌激素受体(estrogen receptor,ER)介导[12],ER具有转录因子的作用,ERα和ERβ是介导雌激素作用的2个主要受体,二者与雌激素的亲和力存在差异,ERα对雌激素的亲和力高于ERβ,ERβ可能在循环雌激素水平较高时才被激活。……
