许俊 谢国艳 黄敏

研究表明，与健康人相比，HBV相关的肝癌(HCC)患者会出现过度的氧化应激[1]。然而，氧化应激在HBV相关疾病中的病理生理相关性仍有待阐明。CDH1基因编码的E-钙黏蛋白(E-cadherin)可以与核转录因子-kB(NF-kB)结合，从而防止NF-kB核定位[2]。同时，促炎细胞因子白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α等介导的E-cadherin表达降低，并减弱E-cadherin介导的langerhans细胞与角质形成细胞的粘附[3]。E-cadherin可以被蛋白酶分解，从而释放出胞外N端可溶性片段，称为可溶性E-cadherin(soluble E-cadherin，sE-cadherin)。既往研究认为，sE-cadherin只能作为非功能性肽发挥作用[4]。同时，sE-cadherin可能是导致HBV相关肝病发生和发展的细胞因子之一，HCC患者的sE-cadherin水平明显高于健康个体[5]。本研究评估了CHB患者血清sE-cadherin水平和体内氧化应激的相关性，进一步揭示CHB的发病机制。

材料与方法

一、研究对象

研究对象为2018年1月至2019年12月在上海新华医院崇明分院诊断为HBsAg阳性54例患者，入组前6个月内未接受抗病毒治疗。根据CHB的严重程度分为轻度16例，中度20例和重度18例，所有患者均符合《慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版)》的诊断标准[6]。排除合并有慢性丙型肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病、代谢性肝病及药物滥用者。选择同期健康体检者20名作为对照组。本研究根据《赫尔辛基宣言》的原则进行，并获得医院医学伦理学委员会批准，所有研究对象签署知情同意书。

二、标本的采集和测定

采集所有研究对象空腹静脉血6 mL，分两管。一管离心后分离血清，采用Au480全自动生化分析仪(日本Olympus公司)测定血清中AST和ALT，然后用采用酶联免疫吸……