胡颖嵩，卫 明，唐 晶，叶 巍，杨 楷

(湖北省中西医结合医院检验科，湖北 武汉 430015)

肺炎克雷伯菌具有多重耐药性，可以产生质粒介导超光谱β内酰胺酶，对于头孢菌素等多种抗菌药物均会产生耐药，近年来还发现了对亚胺培南耐药肺炎克雷伯菌，因此对肺炎患者的治疗产生严重的影响，目前认为引发耐药主要是孔蛋白确实导致了外模渗透性发生改变，同时形成了水解亚胺培南β内酰胺酶导致青霉素结合蛋白发生改变[1]。近年来随着基因学的飞速发展通过对耐药菌株进行分析了解耐药过程中的变化已成为临床热点，目前认为耐药的重要机制是膜蛋白缺失，ompK35是细菌耐药主要膜蛋白，AmpC则是肠杆菌或者绿脓假单胞菌染色体或者质粒介导形成的β内酰胺酶，可以被诱导形成对β-内酰胺抗菌素抑制剂不敏感，但是两者具体的作用机制临床说法不一[2]。为了进一步深入分析AmpC、ompK35在亚胺培南诱导肺炎克雷伯菌耐药中情况，本研究进行了观察，以期为临床提供指导和依据，现汇报如下。

1 材料与方法

1.1细菌株来源：2015年1月至2020年1月，收集我院分离培养的肺炎克雷伯菌200株，其中耐亚胺培南菌株50株(A组)，不耐亚胺培南菌株150株(B组)。

1.2试剂及仪器：全自动鉴定系统：美国BD公司Phoenix 100；高速低温离心机：安徽中科中佳公司 HC 3018R；PCR扩增仪：德国Biometra公司；自动型DNA序列分析仪：美国ABI公司3730型；台式高速低温离心机：德国 Eppendorf公司5417R；恒温水浴箱：广州明珠电器厂；比浊仪：法国生物梅里埃公司；药敏纸片：OXOID公司；……