磨损颗粒诱导炎性骨溶解经TLR信号通路调控影响的实验研究

2021-01-27陈德胜宋国瑞刘子歌郭凤英

宁夏医学杂志 2021年1期

陈德胜，张晨，宋国瑞，刘子歌，郭凤英，李燕

髋关节骨性关节炎、强制性脊柱炎合并强直髋、股骨头无菌性坏死等髋部病变是骨科常见关节疾患，临床上通常表现为关节疼痛、肿胀、步态异常，功能障碍等[1-2]。人工全髋关节置换术是治疗髋关节中晚期病变最为理想的治疗方法[3]。而无菌性松动导致的假体周围骨溶解是术后最严重的并发症之一[4]。假体部件互相摩擦不断磨损从而产生磨损颗粒在骨-假体的界膜组织内激活巨噬细胞，导致释放出肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等多种炎性介质和细胞因子，引起无菌性炎性反应，诱导破骨细胞增殖、成熟、活化，引起假体周围骨溶解反应[5-6]，使得假体松动、下沉，因而必须行人工关节翻修手术。磨损颗粒如何引起无菌性炎性反应，从而出现假体周围骨溶解是当前有待于研究的热点。有研究证实[7]，磨损颗粒可引起适应性免疫反应，主要由巨噬细胞参与的固有免疫反应。适应性免疫与固有免疫在磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解过程中有重要的参与作用，与巨噬细胞、破骨细胞、淋巴细胞及其趋化因子调控的信号通路关系密切。Toll样受体(TLR4)与之关系密切[8]。本文在构建钛颗粒刺激小鼠植骨气囊诱导骨溶解动物模型时，观察TLR4抑制剂TAK-242(瑞沙拖维)对于钛颗粒刺激小鼠植骨气囊诱导骨溶解的影响，以寻求预防和延缓无菌性松动的方法和手段。