赵雪芸，段晓静，贾瑞萍*

（1.包头市中心医院血液科，内蒙古 包头 014040；2.赤峰学院第二附属医院肿瘤科，内蒙古 赤峰 024000）

原发免疫性血小板减少症（P r i m a r y i m m u n e thrombocytopenia，ITP），是一种临床常见的获得性自身免疫性出血性疾病[1]。根据病程及严重程度可将ITP分为新诊断的ITP、持续性ITP、慢性ITP、重症ITP、难治性ITP[2]。成年ITP易发展为慢性、重症及难治性ITP，且存在易复发、经济负担重等疾病特点，严重降低了患者的生活质量。然而迄今为止，ITP的发病机制尚不完全明了。

趋化因子是多成员构成的细胞因子超家族，与其受体结合后，控制免疫细胞定向迁移，使后者到达炎性反应部位，行使清除抗原、促进创伤愈合、维持组织细胞平衡、消灭异常增殖细胞等功能[3]。趋化因子及其受体的异常表达和分布将导致免疫细胞的错误定位和功能障碍，这将严重影响机体的正常免疫平衡。辅助性T细胞（Helper T cell，Th）是机体内发挥重要功能的免疫细胞，根据分泌的细胞因子和功能可分化成不同亚群，如Th1、Th2、Th17等。每个亚群的分化过程中也伴随一些标志性趋化因子受体的表达变化，比如趋化因子受体3（Chemokine receptor 3，CXCR3）标志性表达于Th1细胞。干扰素诱导蛋白10（Interferon-inducible protein 10，IP-10）是CXCR3的配体，它可以由体内多种类型细胞分泌（如单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞）。IP-10能够根据其浓度梯度吸引表面表达CXCR3的Th1细胞，二者结合后发挥作用并使后者发生迁移定位至炎症部位，参与炎性免疫反应。目前已有很多研究检测ITP中的Th1、Th2细胞比例，确认ITP是一种Th1优势性免疫疾病[4]。推测IP-10/CXCR3趋化轴可能在增强Th1细胞的募集和活化中发挥作用，进而参与ITP的免疫病理过程。……