卢煜，刘卓慧，程肖霞，解军

山西医科大学出生缺陷与细胞再生重点实验室生物化学与分子生物学系，山西太原030001

心肌梗死是一种严重的心血管疾病，在大多数情况下，是由易受损动脉粥样硬化斑块破裂或冠状动脉内皮糜烂引起的。近年来随着医疗水平的不断发展，经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）及其他治疗方法均可显著提高急性心肌梗死患者的生存率。然而，这会导致心肌梗死患者术后发生心力衰竭的风险［1］。心肌梗死后心力衰竭的发展与心脏几何结构和功能的改变密切相关，包括炎症反应和瘢痕形成，也被称为心脏重塑。心肌梗死后心脏重塑的过度和延长可导致心室功能受损和心力衰竭［2］。因此，更好地了解心肌梗死后的细胞和分子机制对调节心脏重塑具有重要意义。

共济失调毛细血管扩张突变基因（ataxia telangiectasia mutated，ATM）编码一种丝氨酸 ／ 苏氨酸蛋白激酶，可被氧化应激［3］、DNA 双链断裂［4］，或者转化生长因子β［5］等激活，这些刺激与心肌梗死以及心肌梗死后心脏重构有关［6-7］。但ATM 是否参与心肌梗死后心脏重塑的作用和机制尚不完全清楚。本研究通过结扎冠状动脉左前降支的方法构建小鼠心肌梗死模型，利用ATM 单倍体基因缺陷小鼠以及同窝野生型小鼠探究ATM 对小鼠心肌梗死后心脏重塑的影响。

1 材料与方法

1.1 主要试剂及仪器 马松三色染色液购自北京雷根生物技术有限公司；羊血清工作液购自北京中杉金桥生物技术有限公司；苏木素染色液购自北京博奥拓达科技有限公司；……