陈运转 吕爱红 王军杰 辛 凯 赵 曼△

1)郑州人民医院，河南 郑州 450000 2)河南中医药大学第三附属医院，河南 郑州 450000

研究报道缺血性脑血管疾病占脑卒中的80%[1]，严重危害人类健康。大脑缺血后，如果脑组织坏死前闭塞的脑血管再通，会导致脑神经损伤进一步加重，即脑缺血再灌注损伤，这是多种脑血管疾病的重要病理生理基础。脑缺血后不可避免地发生缺血再灌注损伤，脑缺血再灌注损伤的确切机制尚未完全阐明，目前研究表明氧化应激、炎症、凋亡在其中起非常重要的作用[2-5]。自噬(autophagy)指细胞内的溶酶体降解自身损坏的细胞器和其他无用的大分子过程，对于维持缺氧、营养缺乏等压力条件下的细胞稳态和生存具有至关重要的作用[6-7]。最近的研究显示自噬可能参与对脑缺血/再灌注后的神经元损伤，其不仅可以通过经典的溶酶体途径清除受损的细胞器和生物大分子，而且可以通过影响凋亡和坏死的发生、发展调控神经元死亡[8]。微血管病变和血栓形成所致的脑神经损伤是狼疮脑病的主要病理基础，有研究发现自噬障碍与狼疮脑病的发生有关。然而，目前对脑缺血再灌注损伤中自噬现象的研究尚不深入。脑缺血再灌注损伤后，自噬如何激活以及自噬参与脑神经损伤的作用机制尚未明确。因此，本实验旨在通过研究自噬在脑缺血再灌注中发挥的作用，以期进一步了解自噬在神经细胞损伤中的机制，为将来通过调控细胞自噬治疗狼疮脑病提供理论依据。……