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功能性消化不良发病机制的研究进展

2021-01-10孙正文高雅王昊李勇王玉珍

世界最新医学信息文摘 2021年35期
关键词:症状研究

孙正文,高雅,王昊,李勇,王玉珍

(1.华北理工大学 研究生学院,河北 唐山 063210;2.河北省人民医院 消化内科一病区,河北 石家庄 050051)

0 引言

功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)是最普遍的功能性胃肠疾病之一。根据2016年罗马基金委员会制定的罗马Ⅳ标准,FD诊断标准时限限定为病程超过6个月,近3个月有症状发作,餐后饱胀、早饱、上腹痛、上腹部烧灼感4个核心症状的程度影响日常生活,根据症状与进餐关系,FD分为餐后不适综合征(postprandial distress syndrome,PDS)和上腹痛综合征(epigastric pain syndrome,EPS)[1]。在全球范围内,功能性消化不良的人群患病率差异较大,西方国家(10-40%)高于亚洲地区(5%-30%)[2]。此病虽无器质性病变,对寿命预期无影响,但其对患者 生活质量影响较大,造成直接或间接的经济损失,对社会经济造成一定影响[3]。

1 胃排空障碍及延迟

胃肠道运动功能障碍是FD重要的发病机制之一,消化道运动的直接动力来源是胃与十二指肠之间的压力差,原动力为平滑肌的收缩,胃排空延迟常发生在胃远端。运动障碍的病理后果包括胃排空和肠道反射活动的改变,增加化学敏感性或机械敏感性[2]。多项研究表明,约有20%-40%的FD患者存在胃排空延迟。有一项研究发现,L-谷氨酸钠的摄入可改善胃排空延迟,或将成为治疗伴有胃排空延迟的FD患者的新手段[4]。

2 胃容受性受损

容受性是一种发生在进食后的迷走-迷走神经反射,多发生于近端胃,在不引起胃内张力明显增高的情况下增加胃的容积[5]。胃容受性调节由胃壁中非肾上腺能非胆碱能神经的激活介导,通过一氧化氮(NO)的产生和扩散至胃平滑肌,在该处它通过cGMP依赖性途径进行抑制作用[6]。……

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