康凌垲 李小悦 张倩

1桂林医学院附属医院急诊科（广西桂林541001）；2遵义医科大学第五附属（珠海）医院重症医学科（广东珠海519116）；3陆军军医大学第二附属医院肿瘤科（重庆400037）

脓毒症（sepsis）是宿主对感染反应失控导致的器官功能障碍，是急危重症患者主要死亡原因之一。脓毒症相关急性肾损伤（sepsis associated acute kidney injury，SA-AKI）是指原无肾损伤的患者，在发生脓毒症后出现包括血、尿组织学及影像学可见的肾脏结构或功能异常。研究证实，脓毒症患者AKI 发病率为51% ～66.9%，与脓毒症患者不良预后相关［1］。SA-AKI 发病机制复杂，与免疫炎症反应、微循环障碍、能量代谢异常等有关，但具体机制未明。目前尚无针对SA-AKI 早期诊断和治疗的有效策略，及早诊断有助于降低SA-AKI 病死率。因此，寻找敏感性和特异性更高的新生物标志物是临床关注的热点［2］。

1 SA-AKI 发病机制

传统观点认为，SA-AKI 发生与脓毒症时有效循环血量减少导致肾血流量减少有关［3］。然而，动物实验和临床证据表明肾血流量与肾功能之间存在分离［4］。当全身血液循环呈高动力状态时，尽管肾血流量因心输出量增加而增加，但仍会发生AKI。免疫炎症反应、凝血级联激活、肾细胞凋亡和线粒体动力学异常是SA-AKI 的主要发病机制。

1.1 免疫炎症反应免疫功能紊乱是脓毒症发病机制的中心环节。脓毒症早期表现为大量炎症细胞激活和促炎介质释放，机体由于炎症介质耗竭及免疫细胞凋亡进入免疫抑制状态。促炎细胞因子（如IL-6 和TNF-α）与SA-AKI 患者死亡风险增加有关［5］。做为循环细胞和……