蒋龙元

中山大学孙逸仙纪念医院急诊科（广州510120）

脓毒症（Sepsis）是临床急危重症患者常见并发症之一，具有高发病率和病死率。因病情发展迅速且发病机制涉及多器官和多系统，现仍缺乏切实有效的救治措施，脓毒症已成为提高危重症患者成活率的一大障碍［1］。深入探讨脓毒症的病理生理机制，阐明脓毒症的发病规律，对脓毒症的预防、治疗及预后具有重要的理论意义和应用价值。既往对脓毒症的研究一度将焦点集中在感染所引发的过度炎症反应，然而临床上的抗感染治疗未能显著地改善脓毒症患者的预后。随着人们对脓毒症研究的深入和认识的完善，2016年发布的脓毒症指南3.0 版将脓毒症定义为宿主在面对感染时由于反应失调导致的、危及生命的多器官功能障碍。新定义也预示着免疫功能逐渐成为脓毒症研究的热点领域。已有的研究表明，脓毒症的发生与其进展过程中免疫功能紊乱密切相关，主要表现为免疫细胞增殖能力下降、凋亡水平上升，同时调节性免疫细胞活性增加［1］。深入探讨脓毒症中免疫功能的变化机制，将极大地促进对脓毒症发病机制的理解，同时为脓毒症预防和治疗开拓新的思路。本文对当前脓毒症免疫机制相关的研究作一述评。

1 脓毒症与免疫紊乱

1.1 固有免疫（1）中性粒细胞：中性粒细胞是固有免疫系统的重要组成部分，可通过吞噬病原体、释放可溶性抗菌剂和形成胞外中性粒细胞陷阱（neutrophil extracellular traps，NETs）清除病原体微生物［2］。……