去乙酰化酶SIRT1在血管衰老中的作用机制研究进展
2021-01-07王玉娜苟德明
老年医学与保健 2020年6期
关键词:氧化应激
王玉娜,苟德明
1.宁夏医科大学基础医学院,宁夏银川750004;2.深圳大学生命与海洋科学学院,广东深圳518060
衰老是指生物个体的正常生理功能出现衰退的过程[1],体内表现为多种组织器官的退行性变化,血管衰老是引起人体器官和组织衰老的重要病理生理基础,是众多老年病的主要发病机制,动脉粥样硬化、心力衰竭和高血压等老年人易发病都由血管衰老导致。2019年新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者中,发病率和死亡率较高的为患有心脑血管疾病的老年人,所以作为心脑血管疾病的发病基础—血管衰老的研究对治疗老年病和改善老年人生活状态具有重大意义,也成为人类不断钻研和参与的重要研究领域。随着年龄增加,血管的主要变化体现在炎症引发的血管硬化和内皮细胞功能障碍[2],本文将通过介绍去乙酰化酶SIRT1 在血管内皮细胞中的调控作用,阐述SIRT1 延缓血管衰老的最新研究进展。
1 血管衰老及形成原因
血管衰老是由血管壁细胞和细胞外基质在组织和细胞水平上发生临床和亚临床结构及功能的改变而形成[3]。血管衰老的重要病理变化是内皮细胞衰老,最终引发血管功能障碍。血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子1(HIF-1)等随着年龄的增长含量均下降,血管的再生能力受损,大的弹性血管管壁增厚,毛细血管数量减少,脆性升高,反应性下降[4]以及血管钙化等可视为血管衰老的主要结构特征。血管紧张素II(Ang II)是一种炎症触发器,随着年龄的增长,其激活血管壁的炎症因子如NF-ΚB、TGF-β1等从而促进血管发生炎症反应,干扰血管重建进而导致血管衰老[5]。……
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