赵晟隆，刘晓巍，王建东，刘静，田玉翠

(首都医科大学附属北京妇产医院围产医学部，北京 100026)

子痫前期的全球发病率为3%～5%，在我国其发病率为9%～10%，随着我国育龄延迟和计划生育政策放开，子痫前期发病率逐年升高[1]。子痫前期最大的危害是引起不良妊娠结局的发生，如HELLP综合征、胎儿生长受限、胎死宫内、胎盘早剥、医源性早产、母体心力衰竭、肺水肿等。目前子痫前期的病因尚未完全明确，可能与子宫螺旋动脉重铸异常、系统性炎症反应激活、内皮细胞受损、营养缺乏以及遗传因素等相关[2]。胎盘血管发育异常导致胎盘血流灌注不足，从而导致母体血管内皮功能受损并引起血压升高[3]。母胎界面的低氧环境，可促进胎盘绒毛分泌可溶性fms样酪氨酸激酶-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1，sFlt-1)[4]。sFlt-1通过与循环中的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和胎盘生长因子(placental growth factor，PLGF)结合，并阻止这两种因子与其内源性受体相互作用，拮抗这两种因子促血管生成的生物学活性。PLGF是一种调节血管发育的糖蛋白，属于VEGF家族[5]。PLGF与sFlt-1结合可拮抗PLGF促血管生成的作用，影响胎盘血管螺旋动脉的重铸，减少胎盘灌注，引起子痫前期的发生[6]。sFlt-1/PLGF在预测子痫前期及早发型胎儿生长受限患者发生不良妊娠结局方面具有重要意义，然而目前并没有充足的数据显示sFlt-1/PIGF在预测子痫前期严重程度方面的价值。本研究旨在分析sFlt-1和PLGF与子痫前期严重程度的相关性。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2018年4月至2019年5月就诊于首都医科大学附属北京妇产医院诊断为子痫前期的40例单胎妊娠孕妇为子痫前期组，选取同期30例健康妊娠孕妇为正常对照组。……