丁 娜，王 博，黄彬涛，郝 健

(内蒙古医科大学附属医院，内蒙古 呼和浩特 010030)

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor，MIF)是一种多功能性蛋白，具有细胞因子，内分泌分子，伴侣蛋白和酶样特性多种功能[1]。MIF与其受体CD74和CD44相互作用激活信号转导通路[2]，同时MIF还是趋化因子受体CXCR2、CXCR4和CXCR7的非同源配体。MIF在肾小球肾炎、自身免疫性疾病、动脉粥样硬化和脓毒症等多种疾病中发挥着促炎和加重疾病的作用。应用抗MIF抗体能够减轻疾病的严重程度以及减缓疾病的发展进程。MIF是肾炎性疾病发病机制中的关键介质，肾脏MIF在感染性休克、炎症、免疫损伤和糖尿病等多种病理条件下释放并发挥其生物活性。MIF对肾小球细胞，特别是上皮细胞和系膜细胞有局部作用，能够促进其病理增殖，加重肾炎性疾病的发生发展[3]。因此研究分析MIF在肾炎性疾病发病中的机制有着重要意义。本文总结了MIF的来源及生物学特性，重点阐述了MIF及其受体在各种肾炎性疾病发病机制中的作用。

1 MIF的来源和生物学功能

1966年Bloom等在迟发性超敏反应的豚鼠中发现了一种能够抑制巨噬细胞移动的可溶性细胞因子，并将其命名为巨噬细胞移动抑制因子。最初人们认为MIF只是由活化的T淋巴细胞产生的，而后发现垂体前叶细胞在脂多糖刺激下也可以释放MIF，除此以外巨噬细胞也是体内MIF的重要来源之一,静息状态下的巨噬细胞中可以观察到高水平MIF前体蛋白和MIFmRNA。还有众多研究表明，MIF也是由许多其他细胞产生的，如单核细胞、粒细胞、内分泌细胞、上皮细胞和内皮细胞等[4]。……