刘春梅，李芝峰

（重庆医科大学附属永川医院，重庆 402160）

0 引言

对比剂诱发的急性肾损伤（CI-AKI）是在血管内注射对比剂用于诊断或治疗后引起的医源性急性肾损伤（AKI）。在医院获得性AKI病例中，有1%-25%发生CI-AKI，虽然有些研究者对此数据各持己见，但对CI-AKI是住院患者急性肾小管坏死的第三大病因这一事实，大家似乎都不会否认[1]。有效的预防策略和强化管理是减少CI-AKI发生率的关键。

1 发生机制

1）在直接作用中，对比剂的渗透压特性可以直接引起肾单位的损伤，从而导致线粒体功能障碍、细胞凋亡或坏死、间质炎症等[2]；对比剂粘度特性在CI-AKI的发病机理中也起着重要作用。2）在间接作用中，髓质缺氧是目前大家都认可的病理环节，这是由于对比剂致肾内血管收缩作用。3）关于ROS的产生，一方面对比剂本身就可以通过降低抗氧化酶活性使ROS过量产生；另一方面，髓质缺氧也会导致ROS形成增加[3]。线粒体在过量ROS的剧烈氧化应激作用下无法发挥它的正常功能。因此，降低氧化应激以及保护线粒体功能障碍是CI-AKI预防策略的潜在目标。

研究发现，表观遗传调控在CI-AKI的发病中也发挥了作用。Gutiérrez-Escolano等对CI-AKI中的miRNA进行了最早的研究，他们通过微阵列分析发现了17种在肾脏组织上差异表达的miRNA[4]。Yong Liu等用下一代测序技术改进的分析技术，发现在CI-AKI大鼠模型的肾脏中19个显著上调，而22个显著下调[5]。此外，与健康对照组相比，CI-AKI患者的miR-188、-30a和-30e血浆水平显著升高[6]。总的来说，尽管在CI-AKI中对miRNA的研究仍处于起步阶段，以上数据表明它们作为CI-AKI的诊断性生物标志物或新型治疗靶标的潜在用途。……