何爱潇综述，吴世政，樊青俐审校

颅内动脉瘤(intracranial aneurysm，IA)破裂引起的蛛网膜下腔出血是一种严重危害人类健康的疾病。目前未破裂颅内动脉瘤(unruptured intracranial aneurysm，UIA)的治疗策略包括影像学随访和外科手术或者血管内介入治疗[1]，尚无可降低颅内动脉瘤及继发蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)风险的药物治疗[2]。颅内动脉瘤的形成和发展与氧化应激、炎症、血流动力学失调、细胞外基质变性等病理因素相关[3]。氧化应激可以被定义为由于活性氧的产生和/或清除减少而引起的组织损伤，而活性氧是主要的炎症介质。氧化应激与炎症的相互作用是内皮功能障碍和动脉损伤的重要机制[4]。氧化应激是心脑血管生物学和疾病的基础，是一个快速发展的研究课题。越来越多的关于各种抗氧化剂和一些能够减少氧化应激的药理学制剂的研究已经进行，以期通过减少活性氧的生成和氧化应激来改善心脑血管疾病。

1 氧化应激与颅内动脉瘤的关系

与其他器官相比，大脑特别容易受到氧化应激的影响[5]。正常生理过程中存在活性氧(ROS)和/或活性氮(RNS)与抗氧化防御机制的平衡[6]。然而，当活性氧生成超过内源性抗氧化能力时，氧化应激就会出现。如果不加以抑制，活性氧的产生和氧化应激会介导组织和细胞损伤，从而导致炎症和更多氧化应激的恶性循环[7]。大量的证据表明炎症是动脉瘤发病的关键因素。炎症反应的各个方面，包括白细胞、补体、免疫球蛋白、细胞因子和其他体液介质均在颅内动脉瘤的发病机制中发挥了重要作用[8]。……