侯青松， 霍 燕， 方焕焕综述， 段淑荣审校

阿尔茨海默氏病(Alzheimer'’s disease，AD)是一种与年龄相关性的慢性、进行性和不可逆性神经退行性疾病，其特征是认知和记忆障碍，是最为常见的痴呆类型。AD的病理学改变包括神经元外蛋白片段β-淀粉样蛋白(称为β-淀粉样蛋白,β-amyloid，Aβ)和神经元内蛋白tau蛋白(称为tau缠结)的异常形式的积累[1]。Aβ的积累会干扰突触中神经元与神经元的通讯，Tau缠结会阻止营养物质和其他必需分子在神经元内部的运输，导致细胞死亡。淀粉样蛋白级联假说被认为在AD的发展中起着决定作用，该假说指出聚集的Aβ积累是导致神经变性和痴呆的起始事件，导致了脑损伤和破坏，出现记忆力减退和阿尔茨海默氏病其他症状。但近些年还提出了其他几种可能导致神经变性的机制，包括炎症假说、线粒体功能障碍、氧化应激、遗传和环境因素、以及细胞凋亡等[2]。近年来越来越多的研究结果表明，炎症过程在AD的病理生理中起着重要作用，其中对小胶质细胞的研究较多，然而T细胞在AD发病过程中的作用尚不明确，本文将对T细胞在AD病理过程中可能参与的机制进行阐述。

1 AD的流行病学研究

我国2013年的统计数据显示约有500万AD患者，2017年社区调查发现60岁以上老年人群的AD患病率为16.18%，80岁以上老年人的AD 患病率为45.16%[3]。阿尔茨海默病协会2016年报告显示，到2050年，预计每33 s就会出现1例新的AD病例[4]。2020年报告显示，美国约有580万65岁及以上的人患有AD，在美国总人口中85岁以上的人患有AD的比例达到32%[5]。据疾病控制和预防中心(Centers for Disease Control and Prevention，CDC)的数据，2018年有122,019人死于AD，其被列为美国第六大死亡原因。……