汪庆玲，谭春江

（福建中医药大学中西医结合研究院，福州 350122）

提要：水通道蛋白（aquaporins，AQPs）是顺渗透压差或浓度梯度进行跨膜水转运的小分子蛋白家族，目前在哺乳动物中发现了13 种亚型（AQP0～AQP12）。心肌水肿，是多种心脏疾病病理生理过程中常见的病理现象，研究发现心脏AQPs 参与其中。应激状态下，心脏AQPs 蛋白表达的改变，通过一系列途径影响心肌水液代谢，进一步影响心功能。目前，以肾脏和大脑组织中AQPs 研究较多，关于心脏中AQPs 的研究较少；心脏中AQP1、AQP4、AQP7 较多。因此，本文拟从心脏AQP1、AQP4、AQP7 在心肌水肿中的病理生理研究进展进行综述。

水通道蛋白（aquaporins，AQPs）作为一类广泛分布于生物体内的小分子跨膜水转运蛋白家族。在哺乳动物中，AQP 家族有13 个（AQP0～AQP12）独特成员，广泛分布于全身各个组织器官，其分布和表达存在种属、器官、组织特异性，各亚型彼此协调共同维持机体水液代谢平衡。根据AQPs 的功能特点，可分为水选择型（AQP0、AQP1，AQP2、AQP4、AQP5、AQP6、AQP8）、水甘油型（AQP3、AQP7、AQP9、AQP10）及超级皮质素型（AQP11、AQP12）。目前在人、大鼠、小鼠心脏中均检测到AQP1、AQP4、AQP7、AQP11 mRNA 和蛋白表达。

1 心肌水液代谢与水通道蛋白

在心肌组织中，水主要通过磷脂双分子层、离子通道或底物转运蛋白、AQPs 三种途径进行跨细胞转运。心肌缺血、缺血再灌注损伤、心肌炎症或其他疾病等，往往导致心肌水肿现象。根据病因不同，可分为血管性水肿和细胞毒性水肿。如体外循环、败血症、炎症级联反应等，可引起微血管渗透性病理变化，水液从毛细血管进入血管周围组织，形成血管性水肿；当组织局部缺血、缺氧时，心肌细胞主要进行无氧糖酵解，引起胞内乳酸超载、渗透压升高，水液内向性渗透导致细胞毒性水肿［1］。……