钱 琳 王 芳 袁丽芳 池堂春 陈小祥

宫颈癌占所有妇科肿瘤的10.0%左右，多数为宫颈鳞癌[1]，其发病早期临床表现不典型，就诊时多为晚期[2-3]。宫颈癌的治疗方法主要包括化疗、放疗、手术等方式，但是很多患者伴随有侵袭浸润，导致治疗效果不佳，也是宫颈癌患者治疗失败及死亡的1个主要原因[4-5]。现代研究表明宫颈鳞癌是多基因共同作用与失衡的结果，通过检测肿瘤细胞特异抗原等进行宫颈癌早期诊断宫颈癌已成为了可能[6]。其中P53基因是公认的抑癌基因，其突变或失活与多种恶性肿瘤的发生、发展相关，特别是P53蛋白过度表达被认为与多种肿瘤的预后显著相关[7]。在肿瘤发生中，P53丧失了保护基因组完整性的功能，导致了其DNA结合核心区域单链残基改变所致[8]。Ki67是目前较为肯定的核增殖标志物，也是预测宫颈炎症和宫颈癌的发生发展中的参考标记物，其表达程度可反映肿瘤细胞的生物学行为[9-10]。本文探讨了宫颈鳞癌组织中P53、Ki67表达与侵袭浸润的相关性，以阐述宫颈癌侵袭浸润的机制，促进改善患者的预后。现总结报告如下。

1 材料与方法

1.1 研究对象

选取本院2010年7月至2019年7月本院妇科收治的52例宫颈鳞癌患者作为病例组，同期选择正常无宫颈疾病的妇科患者52例作为对照组。纳入标准：病例组经病理诊断宫颈鳞癌；对照组为因良性病变行子宫切除术的具有正常宫颈组织的患者；年龄30～75岁；临床资料完整；非其他部位转移或复发的宫颈癌病例；本院伦理委员会批准了此次研究。……