苏 菁，陈 深，朱小源

（广东省农业科学院植物保护研究所/广东省植物保护新技术重点实验室，广东 广州 510640）

随着全球气候变化、人口增长以及耕作规模的变化，由病虫害导致的全球主要农作物的产量损失严重威胁粮食安全。据统计，由于病虫害导致全球水稻产量损失25%～41%，玉米损失20%～41%，小麦损失10%～28%［1］。为减少农作物病虫害发生，大量化学农药的施用给环境带来巨大负担，威胁人类健康。对于粮食生产而言，利用抗性资源（抗病基因）培育抗病品种是应对病害威胁的最经济、有效的方法，深入研究植物免疫及抗病机制更是发展绿色、高效病害防控技术的重要基础，是确保作物稳产、增产和优质的重要策略。

在与病原菌的长期抗衡和相互作用中，植物的监测、防御系统也在不断地进化，形成了多层次的防御机制，包括细胞外免疫，如气孔免疫、根际免疫和胞间免疫；细胞表面和胞内受体介导的免疫识别、信号传递和协调；也包括细胞和组织免疫的异质性以及不同类型免疫层次之间的交叉协调。国际公认，植物拥有与动物相似的天然免疫系统（Innate Immunity system）［2］。植物的第一道免疫防线，是起始于细胞膜表面的模式识别受体蛋白（Pattern-Recognition Receptors, PRRs）对病原/微生物相关分子模式（Pathogen/ Microbeassociated Molecular Patterns, PAMPs/ MAMPs）或植物损伤相关分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs）的识别、而激发的防御反应。PAMPs是包括细菌的鞭毛蛋白、肽聚糖、脂多糖、几丁质等病原微生物保守的组分；DAMPs多为植物损伤后自身产生的小肽分子，如AtPeps、Oligogalacturonides 和 Systemin 等［3］。PRRs主要由跨膜受体激酶（Receptor Kinases,RKs）和跨膜受体蛋白组成，如FLS2、CERK1和PEPR1/2等。由PRRs识别PAMPs而触发的免疫反应，即模式分子激发的免疫（PAMP-triggered immunity, PTI）。PTI信号起始于PRRs对PAMPs的识别，PRRs通常需要与共受体蛋白结合、互作，通过位于细胞质的受体类激酶（Receptor-Like Cyto plasmic Kinases, RLCKs）来传递免疫信号，经由丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase, MAPK）级联反应途径和Ca2+信号等途径，实现对机体系统抗性的激活，如气孔开闭、防卫细胞的细胞壁增厚、产生裂解酶释放免疫诱导因子以及诱导病程相关（Pathogenesis-Related, PR）基因表达等，限制病原体的入侵和增殖［2，4-6］。当病原微生物突破第一道防线，向寄主植物细胞注入毒性因子（Virulence Factors）或效应子（Effectors）来抑制植物的PTI后，可被植物细胞内的抗性基因（Resistance Genes, R Genes）感知，启动其抵抗效应子入侵的免疫反应（Effector- triggered immunity, ETI），即植物的第二道防线，主要是由一类具有核苷酸结合结构域和富亮氨酸重复序列的受体蛋白（Nucleotide-Binding Domain and Leucine-Rich Repeat Receptors, NLRs）介导的免疫反应。NLR受体能迅速识别特定的病原效应子而激活一系列免疫反应，在病原菌侵染点发生超敏反应（Hypersensitive Response, HR）将病原物杀死在局部侵染细胞中；并由信号传导网络延伸到远处组织，产生系统获得性抗性（Systemic Acquired Resistance, SAR）［2,4］。因抗性反应强烈而明显，所以目前NLR是报道最多的一类免疫受体蛋白，该类抗病基因是抗病育种中最有利用价值也是应用最广的一类抗性基因。此外，一些数量性状位点（Quantitative Trait Locus，QTL）也具有调控植物抗性的功能［7］。

广谱抗性（Broad Spectrum Resistance, BSR）指一个基因对某一病原菌的不同小种或两种以上病原菌具有抗性。由于NLR通常只能识别一个或特定几个病原菌小种的效应子，因此经典的ETI抗病反应通常具有小种特异性［8］。而PTI免疫通常会引起植物发生一系列非特异辨识的、共通的防御反应，增强植物对其他入侵病原物的抵御能力，因而介导PTI抗性的关键基因多具有广谱性。除此之外，一些可识别两种以上病原菌的PRRs、NLRs或QTLs也介导或广谱抗性；一些参与了防御信号调节的调控因子（Defense Regulators, DRs），因它们参与基因转录、蛋白翻译和修饰、胞内运输和代谢催化等各个环节，而具有抗谱广、抗性持久等特点［9］。

水稻生长的各个阶段会受到70多种病原微生物的侵害，严重影响其生产安全。在这些病害中，由稻瘟菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病、纹枯菌（Rhizoctonia solani）引致的纹枯病、水稻黄单胞菌（Xanthomonas oryzaepv.oryzae, Xoo）和（Xanthomonas oryzaepv.oryzicola, Xoc）诱发的白叶枯病和条斑病，以及稻曲菌（Ustilaginoidea virens）引发的稻曲病是世界范围内具破坏性的水稻病害［4，7，9］。其中，稻瘟病是最具破坏性的水稻真菌病害，可导致全球水稻产量减少30%，是足以养活6 000万人的损失［8,10-11］。白叶枯病和条斑病是水稻上的主要细菌性病害，可使水稻产量减少20%～30%［12］。人们利用抗病资源已收到改良效果，但由于水稻病原菌分布的多样性和易变性，小种专化特异性基因介导的水稻品种单一抗性衰退问题突出，迫切需要挖掘广谱抗性基因、阐释广谱抗病机理，并有效地应用于水稻优质抗病新品种选育，是该领域的必然发展方向。

1 水稻主要病害广谱抗性研究进展及现状

自1955年Flor提出植物—病原菌互作的“基因对基因”假说以来［13］，科学家们对抗性基因及抗病相关基因开展了广泛研究，克隆了一批调控植物抗性的基因。我国在植物免疫学领域发表论文量增长迅速，并在2015年以后论文发表量跃居第一，已经成为在国际上推动植物免疫学发展的重要生力军［14］。随着对广谱抗病的需求不断提升，各国对广谱抗病领域的研究也不断加强，据统计，近20年来全球农业领域关于广谱抗性研究的论文数量超过2 500篇，我国学者在该领域做出了突出贡献，发表的研究论文占比28.54%，居世界第1位［15］。关于水稻抗病基因的报道主要集中于对稻瘟病和白叶枯病的抗性，其中对水稻稻瘟病抗性有贡献的有100多个主效R基因和500多个QTLs。具有白叶枯病抗性的主效基因超过40个，有11个基因被克隆。此外，也发现了一些对纹枯病、稻曲菌和病毒抗性有贡献的QTL基因，不过这些基因尚未克隆［7］。其中，赋予水稻广谱抗性的主效R基因约有10个，QTL有4个，还有至少5个DR基因对不同病原物表现出广谱抗性（表1）。

表1 已克隆的广谱抗病基因、QTL和防御反应基因Table 1 Representative cloned broad-spectrum resistant genes, QTLs and defense-response genes

1.1 稻瘟病广谱抗性资源的挖掘

在已克隆的37个水稻稻瘟病R基因中，除了一个编码β-凝集素受体激酶的Pi-d2［16］、一个编码包含ARM重复结构域的Ptr外，其他R基因都是显性基因，并且几乎都编码NLR蛋白［17］。NLR基因一般特异识别与其对应的病原效应子，多不具有广谱性，目前被证实对来自世界各稻区生理小种表现出持久而广谱的抗源品种，多为自身包含了3～5个抗病基因的稻种，如越南品种Tetep、西非稻种Moreberekan以及广泛栽培的稻种IR64和三黄占2号等［18］。而被证实具有广谱抗性的基因仅6个左右，例如，从小粒野生稻IRBL9-W中分离的Pi9，对源自13个国家的至少43个稻瘟病菌小种达到高抗水平［19］；Pi5对来自菲律宾和韩国的32个稻瘟病菌小种表现出抗性［20］；Pi50对来自中国各主要稻区的523个稻瘟病菌生理小种表现出持久抗性，并已被用于水稻抗病育种［21］；从抗病品种谷梅4号克隆的Pigm对源于世界多国的50个稻瘟病菌生理小种表现出持久抗性［22］。此外，分别从国际水稻所IRBL1、IR24水稻品系中鉴定到的Pi1和Pib，从泰国稻种Jao Hom Nin克隆到的Pi7以及华南稻种三黄占2号克隆的Pi56也被报道具有稻瘟病广谱抗性［23-26］。

非典型NLR类的R基因在稻瘟病广谱抗性中也发挥了重要作用，但抗性往往没有NLR类R基因所介导的强。Pi21是一种稻瘟病QTL基因，其编码一个具有富含脯氨酸的金属转运/解毒结构域的蛋白质，赋予了对稻瘟菌的非小种特异性抗性，对水稻稻瘟病抗性具有负调控作用，其功能丧失的等位突变pi21产生对广泛分布的10个稻瘟病生理小种的广谱抗性［27］。ptr编码包含4个Armadillo重复的蛋白，具有E3连接酶活性的，正调控了水稻对多个稻瘟病菌小种的广谱抗性［28］。此外，因DR基因通过一定途径抵抗病原菌的入侵或参与防御信号调节，可以激发作物产生部分抗性（或不完全抗性），而具有抗谱广、抗性持久等特点。如具有E3连接酶活性的环指蛋白OsBBI1，可调节对稻瘟病菌多种生理小种的抗性［29］；通过全基因组关联研究，从抗病品种地谷中鉴定出的bsr-d1被认为是一个新的稻瘟病广谱抗性基因［30］。一种编码单子叶植物特异性S结构域受体样激酶SDS2的过表达能增强对稻瘟菌的抗性［31］。

1.2 稻瘟病广谱抗性的分子机制

如前言所述，经典的ETI抗性通常具有小种特异性，而PTI免疫多具有广谱性。水稻广谱抗病机制的研究主要涉及PTI和ETI信号的协调。研究发现，在PTI和ETI信号中，植物免疫反应的激发通常会引起一些共通的下游反应，如活性氧（Reactive Oxygen species, ROS）迸发、PR基因表达、抗毒素合成以及木质素增厚等［4］。例如，OsBBI1的过表达促使水稻植物在细胞中积累高水平的H2O2，在细胞壁中积累高水平的酚类化合物，导致细胞壁变厚，从而调节对稻瘟病菌多种生理小种的抗性［29］；受体样激酶SDS2，通过与两种受体样胞质激酶OsRLCK118和OsRLCK176相互作用诱导细胞程序性死亡，伴随着ROS爆发，进而增强对稻瘟菌的抗性［31］。

自 1999年，Kawasaki［32］报道了水稻 OsRac1是激发ROS产生和细胞死亡的调节因子、Ono［33］证明组成性激活OsRac1能够提高水稻对稻瘟病和白叶枯病的抗性以后，围绕着这个有GTP酶活性的小分子GTP结合蛋白的研究逐渐揭开了水稻天然免疫的信息网络。一系列研究表明，OsRac1是模式识别受体和抗性蛋白这两类免疫受体的下游关键信号开关，在R基因和DR基因介导的广谱抗病信号传递中起着重要调控作用。OsRac1能够被R蛋白Pit与OsSPK1（一个鸟苷酸交换因子）的结合所激活，进而启动免疫［34］；在Pia 和Pid3介导的抗病应答中也发挥重要作用［35］。OsRac1对DR基因介导的广谱抗性信号传导发挥着重要的调控作用，它能与OsRAR1、RACK1、HSP90和HSP70等形成抗病复合体（Defensome），该复合体的重要调控原件OsRac1GEF，既可通过胞质结构域与OsFLS2（细菌鞭毛识别蛋白）互作，又可与OsCERK1（真菌几丁质识别蛋白）互作，说明OsRac1与细菌和真菌病害诱导调控的免疫信号通路都有关联［36］。OsRac1参与E3泛素连接酶介导的免疫调控，SPL11能促进SDS2蛋白和一个小GTP 酶激活蛋白SPIN6的降解，是协调OsRac1由活性态（GTP结合型）向无活性态（GDP结合型）的一个开关［31,37］。因此，作为R和DR基因介导免疫的重要信号节点，OsRac1可能是植物免疫信号传递的中心，操纵OsRac1活性可能会获得具有广谱抗病性的水稻新种质。

近几年，转录因子介导的新型广谱抗病机制研究获得了较大突破。Bsr-d1编码一个C2H2型的锌指转录因子，可直接与两个过氧化物酶基因的启动子结合，激活其转录、减少H2O2的积累，而MYB转录因子MYBS1可以特异性结合到Bsr-d1启动子并抑制其转录。全基因组关联分析结果表明，Bsr-d1启动子区域一个从A到G的碱基自然变异产生了天然等位基因bsr-d1，使之具有与MYBS1更高的亲和力，抑制了BSR-D1的转录，降低了下游过氧化物酶基因的表达量，使得bsr-d1植株中积累大量H2O2，使植株具有非小种特异性和持久抗性［30］。转录因子理想植物结构1（IPA1，也称为OsSPL14）是水稻理想株型建成的核心因子，最新研究表明，受到稻瘟病菌攻击时，IPA1在S163处的磷酸化改变了其DNA结合特异性，与WRKY45的启动子结合，进而激活WRKY45的转录，最终导致对多种稻瘟菌的免疫增强而当抗性信号激活后，IPA1的磷酸化即迅速解除，继续行使其调控生长的功能，实现了单个基因对植物抗性和产量的协调［38］。NLR蛋白PigmR 对水稻稻瘟病具有较强的抗性，通常强的抗性选择会导致病原菌优势群的快速变异，而丧失抗性的持久性。另一个NLR蛋白PigmS可通过与PigmR相互作用以平衡免疫，PigmS通过抑制PigmR-PigmR同源二聚化而非PigmR-PigmS异源二聚化来竞争性地减弱PigmR介导的抗性，降低PigmR对稻瘟病菌的选择压力，从而使水稻持久保持广谱抗病性［22］。最近，发现具有RRM反式激活结构域的转录因子PIBP1与PigmR相互作用，通过PigmR启动的PIBP1核聚集而与防御基因OsWAK14和OsPAL1的启动子结合而激活免疫，触发稻瘟病抗性［39］。

1.3 白叶枯病广谱抗性资源的挖掘

水稻白叶枯病抗性基因的结构相对多样。目前已在水稻栽培品种、野生品种或突变群体中鉴定出约46个抗白叶枯病基因，其中7个显性和4个隐性基因已被克隆或解析了分子机理［7，40］。这些基因编码多种类型的蛋白质，提示白叶枯病R基因介导的抗性具有多种机制。只有Xa1编码的是经典NLR蛋白，Xa21和Xa3/Xa26编码质膜定位的富亮氨酸重复的受体样激酶（Leucine-Rich Repeat Receptor-Like Kinase, LRR-RLK），Xa4编码细胞壁相关激酶（Wall-Associated Kinase, WAK），编码转录因子的xa5，以及编码具有潜在转录因子功能的跨膜蛋白（Transmembrane Protein, TM）或质外体蛋白（apoplast protein）Xa10、Xa23、xa13、xa25、xa41和Xa27。其中，Xa21、Xa23和xa5对大多数白叶枯病菌株表现出较高抗性，被公认为白叶枯病广谱抗性基因［4，7，41-43］。

1.4 白叶枯病广谱抗性的分子机制

白叶枯病抗性基因对Xoo的完全抗性是赖于白叶枯病菌的转录激活样效应子（transcription activator-like effectors，TALE）的转录激活，而转录激活发生在XooTALE与相应R基因的启动子相结合之时［41-45］。目前所有被检测的田间白叶枯病分离株中都存在avrXa23，迄今为止，Xa23对测试的几乎所有天然白叶枯病菌株都表现很强的抗性［43］。xa5因为编码基础转录因子γ亚基，具有广谱性，广泛应用于提高水稻对白叶枯病的抗性。已揭示的分子机制是所有Xoo的毒性TALE与显性Xa5而非隐性xa5相互作用，导致毒性TALE在隐性xa5背景下能有效激活感病基因的转录本，从而预防水稻白叶枯病［44-45］。此外，xa5被认定为Xoc抗性的主效QTL［46］，同样的，所有Xoc的毒性TALE都只与显性Xa5互作，导致在含有xa5的水稻品种中，Xoc的毒性TALE不能有效激活相应的感病基因，而使携带xa5的水稻品种对Xoc表现出广谱抗性［45,47］。因此，xa5基因在育种中的利用越来越受到人们的重视［48］。

Xa21和Xa3/Xa26编码细胞质膜定位的LRR受体激酶，对全球大多数Xoo具有广谱和基础模式触发免疫［49］。Xa21是第一个被克隆的水稻白叶枯病抗性基因，能特异性识别Xoo的第14位酪氨酸（Y14）硫酸化的RAxX，从而触发强烈PTI免疫［50］。Xa21介导的广谱抗病信号网络已被广泛研究，几种Xa21结合蛋白，包括ATP酶（XB24）、E3泛素连接酶（XB3）、PP2C磷酸酶（XB25）、WRKY转录因子（XB10）、OsSERK2和内质网伴侣蛋白，在Xa21触发的抵抗中起重要作用具有正或负调节模式的白叶枯病［4］。虽然，Xa3/Xa26及其直向同源物也表现出对不同白叶枯病菌株的广谱抗性，受限于它们在白叶枯病中的致病相关分子模式至今尚未确定，相应的广谱抗性分子机制也有待研究。

同样，一些QTL和DR基因对白叶枯菌表现出广谱抗性。微效QTL基因GH3-2编码吲哚-3-乙酸（IAA）-酰胺合成酶，通过抑制病原体诱导的IAA积累来防止水稻细胞壁疏松，触发广谱的基础抗性，抵抗细菌Xoo、Xoc和稻瘟菌的入侵［51］。水稻GDSL脂肪酶OsGlip1和OsGlip2功能相近，通过调节脂质稳态对水稻免疫产生负面影响，抑制OsGlip1和OsGlip2可增强对细菌Xoo和稻瘟菌的基础抗性［52］。水稻bsr-k1编码具有RNA绑定功能的含三角状四肽重复（Tetratrico peptide Repeats，TPR）结构域的蛋白，BSR-K1蛋白与OsPAL基因的RNA结合促进其消解，最终导致疾病易感性。而在bsr-k1突变体中，截短的bsr-k1蛋白不能结合和消化OsPAL基因mRNA，OsPAL转录本积累可以大量提高木质素的合成与积累，增强PR基因的表达，具有广谱抗细菌Xoo和稻瘟菌的特性［15,53］。WRKY45通过介导水杨酸信号在苯并噻二唑诱导的疾病抗性中发挥关键作用，过表达WRKY45增强了对细菌病原体Xoo、Xoc以及真菌病原的抗性，但过量表达WRKY45的水稻植株易受纹枯菌的侵染，限制了其在遗传改良中的应用［54-55］。

一些DR基因功能激活或缺失的植物会因免疫的持续激活而表现出细胞死亡表型，又称为类病斑突变体（Lesion Mimic Mutant, lmm），因时常伴有持续的免疫激活和细胞死亡而使作物对不同病原物抗性均有不同程度提升，水稻中spl11、spl28、Lrd6-6、oscul3a、ebr1等同时表现出对白叶枯病和稻瘟病的广谱抗性［56］。

1.5 其他水稻病害的广谱抗性研究

除抗稻瘟病和白叶枯病的R基因外，人们目前尚未发现抗其他水稻病害的R基因，只是鉴定出了许多抗其他水稻病害的QTL，其中一些QTL已被分离并对其分子机理进行了研究。这些QTL基因对水稻纹枯病、水稻稻曲病、水稻条纹叶枯病、水稻黑条矮缩病或其他水稻病害表现中等抗性。目前已检测到50多个水稻纹枯病抗性QTL，其中，qSB-9TQ和qSB-11LE已初步定位；人们在除了第7和第9染色体外的至少10条水稻染色体上可检测到抗稻曲病QTLs，但未见进一步定位［7］。目前至少已鉴定出6个抗条纹叶枯病主效QTLs，在这些定位的QTL中，只有抗纹枯病的qSTV11KAS（名为STV11）被克隆，其编码一种磺基转移酶，能够催化水杨酸转化为磺化水杨酸，且大量的籼-籼稻品种而非粳-粳稻品种含有功能性STV11，这与大多数粳-粳稻品种更易感染条纹病毒的发现一致［57］。除STV11以外，其他QTLs均未被克隆，抗病机理研究报道亦寥寥无几。目前，对这些病害的研究更多集中在病原菌的分离鉴定、菌株的致病能力分析以及不同水稻对有毒菌株的抗性分析等［58-61］。

2 水稻广谱抗病研究的机遇和挑战

我国是人口大国，解决好粮食安全生产问题一直是我国经济和农业的关键问题。根据《全国农业可持续发展规划（2015—2030年）》，农业部出台了围绕创新、开放、共享绿色发展理念的行动方案，绿色生产成为我国未来农业发展趋势。为实现作物病害的绿色生态调控、保障农业绿色可持续发展，国家在植物保护、病害绿色可持续防控上继续加大资助力度，以国家自然科学基金委员会为例，2019年在植物保护学科领域资助各类项目360余项，金额达1.7亿元［15］。

政策引导和资金投入推动了我国作物广谱抗病研究的发展，国际、国内合作搭建了优良先进的研究平台，引进技术结合自身创新，我国在植物抗病机理研究上取得了瞩目成就，诸如首次解析了植物抗病小体（Resistosome）的蛋白复合体结构及其介导的免疫激活新机制、抗病与产量平衡、水稻对病毒抗性调控等［14-15］。以基因编辑—间隔短回文重复序列（Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeat, CRISPR）为代表的基因改造技术在水稻新资源创制中的重要性越来越显著。对pi21基因或同时对Pita、Pi2和ERF922三个基因进行编辑，都能获得对稻瘟病抗性显著提高的水稻新种质；对水稻Xa13以及SWEET11/13/14等基因进行编辑，创制了白叶枯抗性增强的水稻［62-63］。

基于广谱抗病机理的研究，人们发现多数QTL和DR基因表现出广谱抗性且不影响植株生长或产量，在水稻品种改良中具有潜在利用价值。2018年，Ranf尝试将EFR 或XA21等PRRs转化到感病品种中，结果受体的抗病性、甚至是广谱抗性就能提高，说明PRRs下游的调控模块具有较高的保守性。基于PRRs下游调控模块的保守性，将模式植物中鉴定到的PRRs转化到作物中，可望达到提高作物广谱抗病性的目标［64］。田间试验表明bsr-d1和bsr-k1基因不影响关键农艺性状或产量，成为水稻育种的潜在候选者［15］。

作物广谱抗病研究既面临大好机遇，也面临严峻挑战。首先，广谱抗病新基因的发掘效率和准确性还远远不能满足需求，亟需新方法和技术的研发和利用；其次，病原田间变异导致作物抗性的频繁丧失，如何利用植物免疫机理研究的理论指导持久抗性基因的挖掘、如何结合抗性基因和广谱抗性机理达到最佳防控效果等问题尚未解决； 第三，广谱抗性的持久性问题、抗性—产量—品质的平衡问题也还制约着抗病基因的育种应用。此外，虽然医学、结构生物学、泛组学等新的研究思路、方法和技术手段的层出不穷，但科技工作者是否能够融会贯通、革新的运用各种科技力量应用于作物广谱抗性改良中也是一大挑战。

3 结语与展望

作物重大病害的发生规律、病原物致害机理以及病害发生、发展过程中复杂的互作机理和植物响应侵害的分子免疫机制都是未来的重点研究方向［1］。针对作物广谱抗病研究面临的挑战，我们既要有强烈的危机感，又要有信心积极应对。首先是进一步深化对广谱抗病作物种质资源的研究，挖掘新类型的抗病基因；采用多种新方法结合分析的手段快速鉴定及克隆新型广谱抗病基因，并全面解析其调控机理；并利用先进、高效的方法获得广谱抗病性增强的新材料，改良和提高作物抗病性。具体包括：（1）利用高通量的基因组学、转录组学以及泛基因组学分析的方法，通过全面解析植物的抗性和病原菌的致害机制的途径，快速鉴定新型广谱抗病基因、易感基因、新的MAMPs以及新型免疫受体；（2）通过结构生物学分析解析免疫受体免疫激发、强化和维持的调控机制；（3）解析作物—病原—环境互作不同生物间信息流、精细调控作物免疫及与病原生物互作的机制；（4）解析易感基因或小RNA跨界诱导病原靶基因沉默的普遍作用机制，利用基因编辑、小RNA诱导沉默等负向调控的策略设计抗病新途径；（5）解析作物免疫与其他农艺性状的协同调控调控机制；（6）基于以上研究，人工重构理想的作物免疫系统。

在深入理解广谱抗病机理的基础上，注重新鉴定的广谱抗病基因在育种实践中的应用和评价，合理利用兼顾抗性、产量和品质的基因，做到在提高抗性的同时既要兼顾与产量和品质间的平衡，也要考虑与其他抗逆性等生态适应性的关系。只有全面提升该领域的研究，才有利于满足粮食安全、生态安全的重大需求。