谢璇丞，赵 卫，杨 凯，张学贤，王 飞

(昆明医科大学第一附属医院医学影像科，云南 昆明 650032)

颅内椎动脉夹层动脉瘤(vertebral artery dissection aneurysm, VADA)是指颅内椎动脉段病理性夹层发生于动脉中膜层内或中膜与外膜间的剥离，动脉壁膨出，形成动脉瘤样扩张的一种疾病，是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)和后循环缺血性卒中的主要原因[1]。VADA发病率为1/10万～1.5/10万，以青壮年男性居多，亚洲人发病率较欧美人高，椎动脉V4段是最常见的发病部位[2]。目前其病因和发病机制尚不清楚，且椎动脉细小难以检测其影像学特征，往往需多模式成像以联合诊断。目前用于检测VADA的常规影像学方法包括数字减影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)、计算机断层扫描血管造影(computed tomography angiography, CTA)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)。DSA一直以来是诊断VADA和随访的金标准，因无法直接显示血管腔及动脉壁的结构，其诊断能力受限；CTA受颅底结构的影响，检出病变的敏感度有限；MRA因不能准确显示狭窄程度、区分缓慢血流与壁间血肿及双腔等特征而应用受限。血管壁高分辨率MRI(high-resolution MRI, HRMRI)可直接显示血管壁结构及病理学改变，广泛用于评估颈动脉粥样硬化[3]、夹层及颅外动脉血管炎[4]等血管病变，对于检测VADA具有巨大潜力。本文对HRMRI在VADA中的应用进展进行综述。

1 VADA的病理生理学

椎动脉颅内段(V4段)指由椎动脉寰椎段(V3段)穿过硬脑膜向前内侧走行，通过枕大孔与对侧的椎动脉汇合形成基底动脉的最后一段，其特征是内部弹性层发达，中层弹性纤维稀少，外膜组织少，无外部弹性层，且该段椎动脉结缔组织较少，易受头部运动影响，出现血管损伤[5]。有研究[6]发现颅内血管壁内出血14天后假腔出现肉芽组织及周围补偿性内膜增厚，30天后反复的血管壁内出血及脆弱的新生血管破裂导致慢性梭形动脉瘤形成，且不断增大的壁内血肿将导致真腔进行性狭窄及动脉瘤壁扩张，进一步可导致远端栓塞、局部缺血或梗死，而特殊未破裂的VADA可逐渐扩张为巨大动脉瘤。此外，优势椎动脉发生VADA的概率更高，其高血流量会增加血管壁压力，血流剪切力可在血管壁上产生“卷曲效应”，导致内膜受损，最终形成VADA[7]。

2 HRMRI成像方式及特点

高信噪比的MRI通过降低层厚及体素大小提供高空间分辨率图像。与常规MRI相比，HRMRI主要采用基于快速自旋回波序列的黑血技术及基于梯度回波序列的亮血技术。黑血技术可消除血液、腔外脑脊液和血管周围脂肪的信号，实现血管壁的高分辨率成像；亮血技术可清晰显示血液及血管壁的分界，辅助观察管腔及血管壁病变的细微结构从而分析病因[8]。HRMRI的优点主要有空间分辨率高、多平面二维或三维成像、多参数成像及抑制背景信号；不足是扫描时间较长，对操作者要求较高。血管壁成像需同时于血管短轴和长轴平面上实现管壁的可视化，可于正交平面上多次采集二维序列图像或采用三维序列采集图像后重建具有各向同性数据的多平面图像2种方法[9]。二维序列对特定血管可提供质量更好的图像，三维序列的成像时间短、灵活性更高。多参数成像的HRMRI常用序列因设备不同，命名各不相同(表1)。

3 VADA的HRMRI表现及其对诊断VADA的价值

VADA的影像学特征包括壁内血肿、内膜瓣、双腔征及动脉瘤样扩张。HRMRI可直接观察血管壁结构及其病理学改变。壁内血肿的典型征象有偏心性管壁增厚、弥漫性管壁强化。由于存在高铁血红蛋白，T1WI、CE-T1WI及PDWI上动脉壁呈新月形异常高信号，T1 FLAIR及TOF MRA图像上亦呈显著高信号[10]。HABS等[11]发现壁内血肿的信号随时间不同发生变化，7例VADA患者发病1周内的HRMRI均显示T1WI无明显异常，而1周后5例患者的T1WI上血管壁呈高信号。因壁内血肿脱氧血红蛋白转化为高铁血红蛋白，T1WI上可见高信号，KIM等[12]指出T2WI或磁敏感加权成像上可更早观察到由上述过程导致的高信号。但紊乱或停滞的血管内血流、出血性动脉粥样硬化斑块在T1WI上亦呈高信号，可能引起混淆。双腔为动脉壁夹层分离后形成的真、假血管腔，是VADA的典型征像。真腔较窄，T1WI及PDWI上呈低信号，T2WI呈高信号。假腔较宽，有湍流或血肿形成，TIWI及PDWI上往往呈高信号或混杂信号。内膜瓣在CE-T1WI及T2WI上表现为位于管腔内高信号的瓣状结构，以T2WI易见，约半数VADA患者的图像上可观察到内膜瓣[13]。部分再通的血栓或出血性动脉粥样硬化斑块等可能会出现类似的HRMRI表现，降低其检出VADA的特异性，但VADA往往伴动脉瘤样扩张，以此可进行鉴别诊断。另外，VADA患者发生SAH的概率较单纯性颅内动脉夹层高[14]。

表1 以不同设备采集HRMRI常用序列名称

相比较国外，国内HRMRI相关研究多关注颅内动脉粥样硬化性疾病[15]及狭窄引发的后循环缺血[16-17]，对颅内动脉夹层动脉瘤的相关研究较少。WANG等[18]研究67例颅内动脉夹层动脉瘤患者，结果HRMRI检出了42%的患者存在内膜瓣，而DSA检出16%的患者；且HRMRI上观察到61%的患者存在壁内血肿，其中83%在T1WI上明显显示，59%在T2WI上明显；51%患者CE-T1WI上见动脉壁腔及外周边缘强化。肖晓怡等[19]探讨HRMRI诊断颅内动脉夹层的价值，以随访后最终临床诊断结果为金标准，HRMRI的诊断敏感度为91.2%,特异度为88.9%，阳性预测值为96.9%，阴性预测值为72.7%。

4 HRMRI在治疗VADA中的应用进展

应用HRMRI鉴别颅内动脉粥样硬化斑块、血管炎、动脉夹层及其他导致颅内动脉狭窄的疾病是目前的研究热点之一。SWARTZ等[20]指出动脉粥样硬化斑块的主要特征是血管壁偏心性不规则增厚，斑块强化与斑块不稳定性存在相关性；血管炎管壁呈光滑的同心圆样增厚及弥漫性强化；动脉夹层主要为偏心性管壁增厚伴T1WI上高信号的壁内血肿。动脉粥样硬化斑块合并VADA时，HRMRI对分辨斑块内纤维帽厚度、脂质核心大小及出血等成分具有独特优势，斑块内出血为脑卒中的危险因素[21]。

VADA自然预后较差，出血性夹层的病死率高达50%，而根据改良Rankin量表评估预后，预后较好(评分≤3分)患者仅25%，以多支架辅助弹簧圈栓塞及血流导向装置等技术为主的介入治疗是目前治疗VADA的首选方法[22]。制定介入治疗方案应遵循个体化原则，应用HRMRI指导制定VADA介入治疗个体化方案为前沿研究热点之一。HRMRI能提供内膜瓣、假腔入口、真腔内径、壁内血肿的大小及小分支血管口等详细信息。另外，JIANG等[23]表明HRMRI还能提供关于VADA实际长度和方向、椎动脉与脊髓前动脉及小脑后下动脉等分支血管间关系的详细信息，以此可指导确定介入治疗中支架覆盖的部分及应避开的部位，从而降低手术操作难度及并发症发生率。采用HRMRI评估VADA破裂的风险并预测预后对制定个体化治疗方案同样关键，王川川等[24]指出应用HRMRI评估动脉瘤壁炎症及瘤壁厚度、血管壁强化程度，量化动脉瘤壁渗透率，通过计算流体力学以模拟动脉瘤血流动力学方式可用于评估动脉瘤破裂的风险。ZHANG等[25]指出椎基底动脉夹层动脉瘤的最大直径和HRMRI上血管壁强化是动脉瘤进展的独立危险因素，可预测其在血管重建治疗后的进展。YUN等[26]比较有无急性缺血性卒中VADA患者的HRMRI特征，T1呈等信号壁内血肿及血管壁明显强化的VADA患者更易发生急性缺血性卒中。HRMRI结合分子标记物用于标记血管壁炎性程度是未来研究方向之一。有研究[27]将标记物髓过氧物酶的特异性对比剂用于兔动脉瘤模型的管壁成像研究，可观察到瘤壁的炎性改变。纳米氧化铁亦可作为标记物以进行HRMRI管壁成像研究，其通过巨噬细胞清除，可作为动脉瘤炎性反应的指标[28]。

综上所述，HRMRI具有高空间及组织分辨率，可直接显示椎动脉血管壁的形态学及病理学改变，对诊断VADA、评估治疗效果及预后具有较好的应用价值，随着技术的发展，其应用范围将更广泛。