杨洪英

（宣威云峰医院，云南 宣威655426）

2019年，全国有2.9亿患有心血管疾病，在这些病患当中，相当一部分同时伴有糖尿病，严重肥胖，常年高血压等，这些极大程度加重了风险，危及生命[1]。其中脑卒中和冠心病占据一大半的比重[2]。冠心病（CHD）包括缺血性心脏病、心绞痛以及心肌梗死，甚至有时会引发急性心肌梗死（心脏病发作）和心力衰竭。慢性心力衰竭易引发室性心律失常，是心血管疾病发展到终末期的表现，增加死亡的可能性[3]。胺碘酮起初用来治疗心绞痛后来归类为三级抗心律失常药，但它影响心脏动作电位的所有阶段。其在临床疗效获得广泛认可。然而，该药有一些副作用，包括甲状腺异常、肺纤维化和转氨酶[4-5]。为了从各方面包括毒副作用等全面客观的评价该药物的治疗效果，我们研究人员特意设置了关于不良反应的记录与监测。该文主要研究内容为胺碘酮治疗冠心病慢性心力衰竭室性心律失常的疗效分析。其具体内容如下所示：

1 资料与方法

1.1 一般资料

将80例冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失常患者随机分为对照组和实验组。对照组：给予普通治疗；实验组：相同的普通治疗方法加胺碘酮。实验组男女比例是11:9，共40例。男性年龄45-79岁，均龄（57.24±4.65）岁，病程0.8-6.5年，平均（3.49±1.28）年，身体质量指数BMI平均值25.4kg/m2；对照组中男女比例为23：17，共40例。男性年龄48-80岁，均龄（58.1±4.7）岁，病程0.9-6.8年，平均（3.72±1.37），身体质量指数BMI平均值25.2kg/m2。两组之间的一般信息没有显著差异（P>0.05）。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组对照组患者采用常用疗法改善症状并增强预后：针对患者采取血管紧张素转换酶抑制剂、血管扩张剂、利尿药其他常规治疗方法；管控三餐食盐量，并适当运动。

1.2.2 实验组实验组患者同上述额外采用胺碘酮予以治疗。成人初次服用该药保持剂量为0.2g/次，3次/d，皆餐后服；服药七天后，剂量保持不变，每日服用次数为2次，服用时间在早餐和晚饭后；服药14d后，患者服用相同剂量，每日服用次数改为1d/次。

1.3 观察指标

（1）左室射血分数和室性期前收缩变化；（2）临床治疗的效果（3）应定期检测是否出现不良反应:甲状腺功能（甲亢或甲减）、肝功能、电解质情况（腹泻）、肺部功能衰竭（咳嗽、头痛、呼吸不畅）、便秘等。

1.4 疗效评价

（1）患者的临床疗效完全消失，心电图指标正常则明显有效；症状改善，心电图显示改善被认为是有效的；无效则是一般较治疗前症状加剧或一如既往的无变化。总有效率的计算方式为：治疗显效和有效人员的总和在总人数中所占的比例；（2）左室射血分数和心室变化；（3）其他不良反应包括:甲状腺功能（甲亢或甲减），肝功能，电解质状态（腹泻），肺功能衰竭（咳嗽，头痛和呼吸不良）等。同时排除这些副作用是否由其他疾病产生，确保准确负责的判断胺碘酮的安全性问题。

1.5 统计学方法

研究获取患者资料采用SPSS18.0系统软件分析;左室射血分数和室性期前收缩情况计量资料用±s表示，并用t检验；临床疗效等计数资料用n（%）表示，并用χ2检验；P<0.05表示有统计学意义。

2 结果

2.1 对比实验组对照组治疗前后左室射血分数和室性早搏变化比对

实验组室性早搏较对照组更低，左室射血分数大于对照组，组间存在明显差异（P<0.05）。见表1。

2.2 临床治疗有效率对比

对比实验组对照组的治疗总体有效率：（97.5%）：（75.0%），两组差异显著（P<0.05）。见表2。

2.3 对比实验组对照组的不良反应情况

实验组2.5%和对照组5%，数据对比结果为P>0.05，无明显差异，没有无统计学意义。

表1 两组治疗前后的左室射血分数和室性（室性早搏）期前收缩情况对比（±s）

表1 两组治疗前后的左室射血分数和室性（室性早搏）期前收缩情况对比（±s）

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表2 两组临床疗效对比[n(%)]

表3 两组具体不良反应对比

3 讨论

冠心病（CHD）是全球健康问题，是造成死亡率较高的一大灾难性疾病。冠心病的危险因素包括肥胖率高、常年靠药物维持血压、胰岛素抵抗、吸烟、活动量小、饮食结构问题、精神因素。其特征是脂肪沉积、炎症细胞和钙化导致动脉硬化而形成的斑块。管腔逐渐狭窄导致缺血，可引起室性心律失常，管腔关闭后可导致室颤并梗死。慢性心力衰竭是心血管疾病严重阶段的表现，常常伴随着室性心律不正常。目前国内救治慢性心力衰竭的医疗水平已经取得了极大的进步，但死于该病的患者逐年增多。对慢性心力衰竭患者的治疗可能包括药物治疗、手术治疗和术后康复。更加严重的是冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失常，针对该病采取的是血管紧张素转换酶抑制剂、血管扩张剂、利尿药等治疗手段，但并没有达到理想的效果。胺碘酮被归为III类抗心律失常药物。其药物原理主要是阻断钾通道增加了心脏动作电位持续时间。胺碘酮还具有I类抗心律失常特性，通过在心脏动作电位的第0阶段抑制钠通道。此外，它还导致非竞争性β受体阻断（II类抗心律失常活性）和L类（慢）钙通道阻断（IV类抗心律失常活性）。另一方面要注意长期治疗可导致多种副作用，影响多个器官系统，其中一些可能危及生命。所以，明智地使用该药物，调整到适当的剂量，并监测不良副作用是非常重要的。胺碘酮和β-受体阻滞剂的双重治疗风险稍低，但联合使用地高辛和胺碘酮会增加血清地高辛浓度，因为胃肠道p-糖蛋白受到抑制，使患者面临地高辛中毒的风险。因此，需要根据患者个体情况谨慎使用。同时建议饭后服用胺碘酮，胺碘酮具有30%-50%的口服生物利用度，与食物一起服用可提高胺碘酮的吸收率和吸收程度。当与富含脂肪的饮食一起服用时，与禁食状态相比，吸收量增加了2.4-3.8倍。

综上所述，冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失常通过胺碘酮药物治疗所达到的临床效果非常明显，用药安全有保障。同时，未来更多的胺碘酮联合其他药物的临床治疗需要进一步研究探索，造福更多患者。