李 恒

(佳木斯市中心医院神经内科，黑龙江 佳木斯 154002)

急性脑梗死是临床常见的神经内科疾病，因不同原因导致脑部血液供应缺乏，使脑组织缺血性坏死，致残率、致死率高。当前临床治疗急性脑梗死关键在于短期内恢复血液供应，挽救缺血半暗带细胞活性，减轻患者神经功能缺损坏死程度。静脉溶栓是治疗急性脑梗死的主要方法，但静脉溶栓严格时间窗是临床治疗难点。而为了降低静脉溶栓后脑出血发生率，研究多建议溶栓24 h内无需使用抗凝、抗血小板药物，以此出现溶栓后24 h内用药盲区，但因用药局限性则会限制患者治疗效果[1]。因此，探讨一种新的治疗模式，改善临床效果则显得十分必要。本研究对急性脑梗死患者采取阿替普酶静脉溶栓联合尤瑞克林治疗，旨为临床治疗提供依据，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：本研究符合医学伦理委员会审批标准。选取我院2017年1月～2019年3月收治的86例急性脑梗死患者按随机数字表法分为对照组和观察组各43例。对照组男5例，女18例；年龄40～73岁，平均(54.61±5.96)岁；脑干梗死16例，丘脑梗死12例，一侧颞顶叶梗死8例，一侧额颞叶梗死7例。观察组男28例，女15例；年龄40～72岁，平均(55.25±6.01)岁；脑干梗死15例，丘脑梗死15例，一侧颞顶叶梗死6例，一侧额颞叶梗死4例。两组患者基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，可进行比较。

1.2患者纳入、排除标准：纳入标准：①患者经临床表现、头颅CT、头颅MRI综合检查与《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》[2]中急性脑梗死诊断标准相符；②发病时间在4.5 h内；③无静脉溶栓禁忌证；④患者及家属知情并签署同意书。排除标准：①合并严重肝肾功能损害患者；②静脉溶栓禁忌证患者；③药物过敏症患者；④中途退出研究患者。

1.3治疗方法：两组患者入院后及时予以营养支持、降颅内压、降血压等常规治疗。对照组患者经阿替普酶静脉溶栓，阿替普酶(德国 Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG，注册证号S20110052)0.9 mg/kg，再将10%剂量静脉推注，1 min内结束；其余90%剂量静脉滴注，60 min；最大剂量为60 mg；患者溶栓24 h后口服抗血小板聚集药物等基础用药。观察组患者阿替普酶静脉溶栓联合尤瑞克林治疗，阿替普酶用法、用量同对照组患者，溶栓后取尤瑞克林(广东天普生化医药股份有限公司，国药准字H20052065)0.15PNA单位静脉滴注，持续30 min。两组患者用药14 d。

1.4观察指标：①采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)[3]评价患者神经功能：该量表标准分0～45分，0分为无缺损，1～15分为轻微缺损，16～30分为中度缺损，31～45分为重度缺损；评分越高神经功能缺损越严重；②脑血管储备功能：TCD屏气试验，检测颅内脑底动脉环动脉血流动力学，如脑动脉血流的平均速度(MFV)、屏气指数(BHI)、搏动指数(PI)；③统计两组患者治疗后头痛发热、胃肠道不适等不良反应发生率。

2 结果

2.1两组患者治疗前、后神经功能缺损程度比较:治疗前两组患者神经功能缺损程度NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者NIHSS评分明显低于治疗前，且观察组明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前、后神经功能缺损程度NIHSS评分比较分)

2.2两组患者治疗前、后脑血管储备功能比较：治疗前两组患者脑血管储备功能比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者脑血管储备功能均比治疗前有所改善，且观察组较对照组明显改善，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前、后脑血管储备功能比较

2.3两组患者治疗后不良反应发生率比较：观察组出现1例头痛发热，2例胃肠道不适，发生率为6.98%；对照组出现2例脑出血，4例头痛发热，5例胃肠道不适，1例血管性水肿，发生率为27.91%；两组差异有统计学意义(χ2=5.168，P<0.05)。

3 讨论

急性脑梗死是脑血栓、脑栓塞疾病的总称，因脑组织血液供应不足或脑血液供应障碍，导致脑部血流不稳定，脑组织长期处于缺氧、缺血状态致脑组织坏死。若患者病情越严重，梗死部位也随之增加，甚至引起大面积脑梗死。急性脑梗死发病原因较为复杂，血流动力学异常、血液成分改变及血管壁病变等原因，造成梗死面积不断扩散。同时脑梗死患者因脑细胞组织坏死，使神经功能出现不同程度障碍，造成肢体瘫痪。因此，对急性脑梗死患者临床需早期诊断，采取针对性治疗以此改善预后，纠正神经功能障碍。

临床治疗急性脑梗死多是根据患者疾病发展、发生机制采取针对性、个体化治疗，旨在改善缺血区脑组织血液供应，恢复脑部循环功能，阻断脑梗死进展，遏制梗死恶化；同时需防治缺血性脑水肿，保护缺血性周围脑组织，以免病情加重。静脉溶栓是治疗急性脑梗死的主要方法，操作性最强，并成为全球性治疗共识，可在短期内挽救周围组织损伤，改善神经功能缺损。阿替普酶是静脉溶栓常用药物，属于纤溶酶原激活物，可促进体内纤维蛋白溶解系统活性，溶解血栓。阿替普酶中糖蛋白为重要组成部分，通过残基结合纤维蛋白，使酶原转为酶，加强整个血管内酶的作用，以此溶解血栓成分纤维蛋白，有效疏通血管，在短期内纠正神经功能障碍，促使患者神经功能恢复。阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死时，多在溶栓后24 h内禁止用药，避免发生出血，但24 h用药盲区会影响临床恢复，使溶栓后继治疗成为临床重点关注疾病。尤瑞克林属于人尿激肽酶原，是由糖蛋白组成，从人尿液内提取而来，通过选择性扩张缺血区细小动脉，促进缺血部位组织血流量，恢复脑组织正常血供；同时选择性舒张病变部位，促进神经发育、再生，阻断损伤部位逐渐向周围神经扩大、增加，预防梗死面积扩大；而且能保护血管内皮细胞，阻断脑梗死范围，促进胶质细胞移动，保护缺血部位。另外尤瑞克林可加强红细胞变形能力，促使机体组织充分利用葡萄糖，抑制血小板聚集，促进损伤部位新生血管生成，有利于脑血流储备功能的改善。

本研究中观察组神经功能缺损程度NIHSS评分(4.51±0.62)分低于对照组的(7.36±0.71)分，治疗后脑血管储备功能较对照组明显改善，差异具有统计学意义(P<0.05)。研究发现，尤瑞克林联合阿替普酶静脉溶栓治疗对急性脑梗死能够纠正神经功能缺损程度，而且两药联合相互作用能扩张脑毛细血管，降低血管舒缩能力及血管反应性，改善脑血管储备功能。陶红报道中，观察组治疗总有效率92.6%高于对照组的72.2%，治疗后7 d、1个月NIHSS评分低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)[4]。袁婕等报道中，观察组治疗总有效率92.5%高于对照组的69.6%，差异具有统计学意义(P<0.05)[5]。结合多研究均能得出，尤瑞克林联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死取得显著作用，能够提高患者治疗效果，改善神经功能缺损程度。本研究中观察组用药不良反应发生率6.98%低于对照组的27.91%，差异具有统计学意义(P<0.05)，证实尤瑞克林联合阿替普酶静脉溶栓治疗对急性脑梗死具有较高的安全性与有效性。

综上所述，阿替普酶静脉溶栓联合尤瑞克林治疗急性脑梗死获得理想效果，改善脑血管储备功能，纠正神经功能缺损程度，降低药物不良反应发生率，临床价值高，值得推广应用。