■詹秋羽 王骥腾 韩 涛

（浙江海洋大学水产学院，浙江舟山316000）

正确喂养养殖鱼类对于实现其生长和繁殖至关重要，Volkoff教授认为其可能会对鱼类的饲养条件和喂养策略产生特殊的影响，同时协助水产养殖业最大限度地减少浪费，并减少有毒废弃物在海洋环境中的积累。控制食物摄取量对生物体的生长、发育、生存和繁殖至关重要。鱼类对食物的摄取量受到外部因素（如温度和光周期、压力、捕食者和食物）以及内部因素（如遗传、生命阶段、肠道蠕动和能量储存）的影响。

鱼类的能量调节是一个极其复杂的过程，涉及大量的化学信号在大脑的不同部位和整个身体的网络。这些化学信号中的一些被归类为食欲正向促进型，因为它们会刺激饥饿和进食行为，而另一些则具有摄食抑制型，它们会抑制鱼类对食物的摄入并使其产生饱腹感。许多调节进食行为的激素也影响脊椎动物的繁殖。下丘脑-垂体-门静脉系统在传入信号整合中起着重要的作用。下丘脑的中心控制食欲和能量平衡以及整合外围信号相关涉及食物的摄取和消化、代谢和能量存储。一般来说，调节鱼类摄食行为的信号分子与其他脊椎动物的信号分子有相似之处，但可能存在一些结构和功能上的区别。有关体液因素在鱼类摄食行为调节中的作用的数据最早是在20 世纪中期获得的。基于Pavlov 关于鱼类饱食和空腹两种状态下血液对食物的重要影响的观点，对鲤鱼(Cyprinus carpio)的摄食行为进行了各种代谢物的影响实验。这些实验证实了食欲调节的葡萄糖、氨基酸和代谢理论同样适用于其他鱼类。

摄食是鱼类等水产养殖动物获取营养和能量的唯一途径，动物通过摄食为个体的存活、生长、发育及繁殖等提供物质和能量基础。鱼类的摄食包括摄食行为、摄食量、摄食频率、摄食节律等。然而，许多水产动物的摄食调控机制目前仍然不清晰。这主要是因为水产动物的摄食调控非常复杂，不仅与其本身的遗传背景有关系，还随年龄、季节、食物类型、食物丰度、营养史等的变化发生变化。

由于鱼类的多样性，它们在摄食生物和食欲方面表现出广泛的适应性，以适应不同的环境条件和食物供应。在进化和功能方面，研究仍有很大的空白，目前的研究只涉及少数几个主要具有商业价值的物种，很少有人关注控制食欲和食物摄入的机制。有人认为，在野外的鱼苗已经适应了较低浓度的可利用的食物，因此，可能不需要防止过量喂养。然而，在水产养殖条件下，幼鱼的食物供应丰富，光照持续，因此探究食欲控制机制对于避免连续摄入食物造成的肠道运输时间短、消化时间缩短，同时对于饲料中的消化效率和营养吸收等情况的影响变得至关重要。这对于从内源性营养向外源性营养转化的鱼苗阶段，对于其消化系统的发育有着特殊的意义，因为它们在变态之前没有发育完全和功能健全的胃。

1 影响鱼类摄食的外部因素

环境因素对于影响饥饿是非常重要的。研究发现比目鱼在冬季比夏季吃得少，这与较高水平的食欲素直接相关。另外，食物因素也会对鱼类摄食产生影响，一般来说，饥饿会刺激进食行为，在饥饿的情况下，鱼会增加寻找食物的次数，减少处理食物的时间，而在进食过程中，鱼会选择慢慢进食。鱼类在饥饿中，刚开始进食的速度较快，但随着进食的进行速度逐渐减缓。鱼类的摄食行为受多种因素的影响，包括栖息地、食物、温度和光周期等。

1.1 环境因素

在开始外源摄食后，幼体继续生长并发育成稚体——这一转变是由环境因素触发的，这种转变包括行为、栖息地和生理上的变化，许多鱼苗长大后会改变食物来源；因此，这对进食行为有重要影响，最有可能控制食欲。在银鲑中，胆囊收缩素基因表达在冬季禁食期间增加。北极红点鲑（Salvelinus alpinus）溯河而上(海洋迁徙)的生活特点随着食物摄入、生长和增肥产生季节性变化。在野外，因为大部分北极红点鲑在夏季野外海水停留期间，对生长和能量积累的需要，会产生强烈的摄食欲望，而在淡水中表现出食欲不振和能量储备耗尽。瘦素可能在长期季节性禁食期间抑制新陈代谢中发挥作用，此时脂肪储存因肝脏脂肪分解途径的抑制而减少。在北极红点鲑中，瘦素作为葡萄糖生成体可能比脂质体更重要，这一点同样在斑马鱼中也得到了证实。胃饥饿素在控制北极红点鲑食欲季节性变化中的作用也已被探讨。胃饥饿素基因的表达似乎与摄食和生长呈负相关，这证实了饥饿素是一种厌食因子。同时需要进一步研究理解溯河而上的北极红点鲑在越冬时如何保持厌食状态，即使在脂肪储备大量减少的情况下。食物摄取量与温度[如大西洋比目鱼（Hippoglossus hippoglossusL）和大西洋鳕鱼（Gadus morhua）]或光周期[如罗非鱼（Oreochromis niloticusL）和大口黑鲈（Micropterus salmoides）]之间的相关性已在几个物种中得到证实。在大西洋比目鱼中，高温（12 ℃）的摄食率高于低温（6 ℃）；同样，在大西洋鳕鱼中，在12 ℃时鱼体有最高的摄食量。在罗非鱼的实验中，发现6 h光照∶6 h黑暗获得了最高的摄食量；大口黑鲈在24 h连续光照下有最高的摄食量。另外，盐度也会影响鱼类对食物的摄取量，在急性渗透调节失衡的情况下，常常会出现短暂的食物摄入减少的情况。

在养殖鱼类中，摄食同时受到放养密度的影响[如在虹鳟（Oncorhynchus mykiss）和欧洲海鲈（D.labraxL）中]，日摄食次数和摄食频率也会影响食物的摄入量、生长率和摄食效率。例如，每天摄食较少的美洲黄盖鲽（Limanda ferruginea）每次摄食会摄入更多的食物颗粒。饲养桶的颜色也影响摄食和生长，有研究发现在白色桶中饲养的比目鱼生长得比在黑色桶中快。另外，为了照顾幼鱼，有些鱼会在母鱼的嘴里孵育幼鱼，它们一次会停止数周的进食，母体的这种行为会影响循环激素和随后的生殖周期，在比较被喂食和未进食的含卵的非洲慈鲷鱼（Astatotilapia burtoni）雌鱼时，负责调节摄食的下丘脑泌素和胆囊收缩素的mRNA水平在未进食的雌鱼大脑中升高，同时促性腺激素释放激素受体2和NPY受体Y8c的mRNA水平也升高，这可能是由于生理和新陈代谢的变化引起的。然而，目前没有关于禁食对产卵前雌性或未成熟鱼类食欲调节的影响信息，很难对孵育诱导禁食变化的原因得出有针对性的结论。

1.2 食物因素

摄食行为也受到鱼类对食物的感知和食物构成的影响。化学感受器对营养物质的反应所感受到的嗅觉和味觉因素也会影响摄食。包括糖类物质、氨基酸和单磷酸盐（如5'-尿苷酸二钠）在内的许多分子可以刺激几种鱼类[如大西洋鲑（Salmo salar）和鳎（Solea sole）]的摄食。鱼类还可以区分和选择不同的食物成分。例如，金鱼偏爱高碳水化合物而不是低碳水化合物的食物，高脂肪而不是低脂肪的食物。虹鳟鱼能区分含有鱼油的食物和含有植物油的食物。

鱼类的进食行为受多种感官系统的影响，从食物的检测(视觉、嗅觉、听觉、侧线器官和电感受)到吞咽(味觉、机械感受)。适口性和味道是两个经常交替使用的术语，它们主要由食物的化学特性决定，尽管它的物理特性也会影响食物的可接受性和最终的摄入。葡萄糖对鱼类摄食(饲料)和摄食行为结构(摄食-移动同步、摄食和静止时间)的影响以及这种单糖作用物种的依赖性程度差异也得到了证实。

不同鱼类观察到的由食物引起的主动摄取量的差异可能与食物中的非蛋白质可消化能量来源(淀粉与脂肪)的类型和水平有关。迄今为止，对非蛋白能量来源影响鱼类主动摄食的机制研究甚少。在陆生动物中，饲料中的淀粉和脂肪分别通过葡萄糖循环(葡萄糖恒定调节)和体脂储存(脂质调节)调节反馈机制对摄食量产生影响。另外，恒温动物摄食量的恒温调节表明摄食量由动物对体温的需要及其将食物加工副产品产生的额外热量散发给环境的能力来控制。此外，在热中性条件下（在环境温度的某一范围内，内温动物耗氧量最低，并且不随环境温度而变化，是代谢的稳定区）的恒温环境中，摄食引起的产热差异可能与食物摄入的调节有关。这种高致热蛋白饲料在热中性条件下的饱足效应的增加被认为是由于氧消耗的增加，在较小程度上是由于体温(产热)的增加。动物食品加工产生的热量随着饲料中的常量营养素(蛋白质、脂肪和淀粉)组成的不同而不同，这意味着饲料引起的氧气消耗(每单位饲料)的不同。葡萄糖被认为是通过改变一些代谢激素的水平和相互关系来模拟饱足状态（甲状腺、胰腺和那些参与生长激素-胰岛素样生长因子轴）。众所周知，神经递质和激素会影响葡萄糖代谢。在尼罗罗非鱼饲料中，氧消耗在控制主动性摄食量中的作用与宏量营养素组成有很大的关系，这可能与耗氧量相关的生理因素限制了摄食量。非蛋白能量来源的变化改变了饲料诱导的氧利用，氧利用随着饲料中淀粉的增加和脂肪的减少而增加，或许是因为吸收的葡萄糖和脂肪酸在代谢使用上的差异。饲料诱导的耗氧量可能在饲料摄取量调节中发挥作用，表现为饲料脂肪被淀粉替代，所有这些都表明葡萄糖对调节鱼类摄食行为的系统有直接和间接的影响。由于单一的化合物与整个同化过程有着非常紧密的关系，因此可能直接或间接影响摄食行为的不是一个反应链，而是一个网络。

此外，胆囊收缩素（CCK）和胆囊收缩素基因表达的循环水平也受到常量营养素的影响，尽管这些影响似乎是物种特异性的。例如，与喂食高蛋白食物和投喂单一脂肪(油酸)或蛋白质(酪蛋白)而非碳水化合物(淀粉)的虹鳟相比，喂食高脂肪食物的虹鳟的血浆中具有更高CCK 水平，类似地，在黄尾鱼(Seriola quinqueradiata)的肠道中CCK的表达也增加。

而最近，对塞内加尔鳎幼鱼的两项研究显示，脂肪酸摄入对食物摄入控制有一定的影响，在鱼体内添加几种脂肪酸会降低促食欲因子（可卡因和安非他命调节转录，CART）的表达，提高厌食神经肽的表达（NPY），但实验所用的不同种类的脂肪酸[油酸、亚油酸酯、α-亚麻酸（Ala）和二十碳五烯酸（EPA）]之间却没有显著差异。

2 影响鱼类摄食的内部因素

摄食部分受到中枢神经化学信号的控制，这些信号起着调节能量稳态的作用，这些化学信号包括一些激素，如胆囊收缩素(CCK)、神经肽Y(NPY)、食欲素以及可卡因和安非他命调节转录(CART)等因子。研究人员对了解多种下丘脑和胃肠道激素的功能特别感兴趣，这些激素负责食欲调节，试图通过观察这些肽对大脑和胃肠道的作用来深入了解它们在鱼类摄食和繁殖中的作用。在脊椎动物中，食物的摄入最终是由大脑内的中央效应器调节的，它接收并处理来自周围的代谢、神经或内分泌信号，这些信号与食物的摄入和营养状况有关。鱼类也有着类似的调控系统。激素和代谢信号参与调节鱼类的食物摄入见表1。

表1 激素和代谢信号参与调节鱼类的食物摄入

2.1 神经系统（中枢）

脊椎动物中控制食欲的生理机制相对保守，哺乳动物中许多涉及中央食欲调节的神经肽和激素也在鱼类中发现。下丘脑产生的中枢信号对控制食物摄入至关重要，而这个大脑区域产生食欲刺激和食欲抑制因子。到目前为止，在硬骨鱼中描述的主要激素和神经肽，以及它们可能参与食欲的中央控制，如图1所示。

图1 调控鱼类摄食的器官和信号通路

来自大脑的与进食相关的信号由神经激素组成，神经激素主要由下丘脑和大脑的其他区域分泌，它们直接作用于进食中心，刺激或抑制进食。这些神经激素包括神经肽Y、食欲素和可卡因和安非他命调节转录。

2.1.1 神经肽Y

神经肽Y(Neuropeptide Y，NPY)是引起食欲并参与调节能量稳态的主要神经肽之一。在大多数研究中，NPY 刺激了鱼类的摄食行为。在鱼类中，已经测定了几种鱼类的NPY或cDNA序列，包括斑点叉尾鮰(Ictalurus punctatus)、鲈鱼(Dicentrarchus labrax)、金鱼(Carassius auratus)、虹鳟（O.mykiss）、大西洋鳕鱼（Gadus morhua）、日本比目鱼（Paralichthys olivaceus）和斑马鱼（Danio rerio）。NPY mRNA主要在鱼的大脑中表达，还在包括胃肠道在内的外周组织中表达。NPY调节鱼类的摄食，如中央和外围注射哺乳动物或鱼类NPY 剂量依赖性地增加金鱼和鲶鱼的食物摄入量。目前还不清楚是哪种受体介导了NPY 在鱼体内的增食欲作用。Narnaware 等表明，中央注射NPY 1 受体颉颃剂可减少金鱼的食物摄取量，而中央注射NPY 1或NPY 5受体激动剂则可增加食物摄取量。然而，最近的分子证据表明，NPY 1和NPY 5受体在河豚和斑马鱼中都不存在，表明这两个受体基因可能在一些鱼类中缺失，而其他NPY 受体亚型介导了NPY 对食物摄取的作用。

在不同的硬骨鱼中，NPY在摄食调节中的相对重要性似乎有所不同。在金鱼(C.auratus)、大鳞大麻哈鱼（O.stshawytscha）、银大麻哈鱼（O.kisutch）、鲤鱼(Cyprinus carpio)、斑点叉尾鮰(I.punctatus)、斑马鱼（Danio rerio）、虹鳟(O.mykiss)中注射NPY均可增加摄食。在一些物种中，如大西洋鳕鱼(Gadus morhua)、虎斑河豚（Takifugu rubripes）、蛇皮鱼(Trichogaster pectoralis)、巴西比目鱼（Paralichthys orbignyanus）、斑点叉尾鮰（Ictalurus punctatus）和军曹鱼(Rachycentron canadum)，NPY在脑中的表达水平在进食前升高，在进食后降低，进一步说明NPY在鱼类中具有短期食欲刺激作用。然而，在大西洋鳕鱼中，禁食不影响NPY 的表达，在青鲈中(Tautogolabrus adspersus)中，短期禁食降低了NPY 的表达，而在大西洋鲑鱼(Salmo salar)和大西洋比目鱼(Hippoglossus hippoglossus)中，NPY 的表达在进食后增加，这表明NPY可能在这些物种中起着微小的摄食刺激作用。

另外，在银鲫中，NPY 的表达受高糖水平或高脂饮食的调控，但不依赖于蛋白水平。禁食会增加金鱼和鲑鱼的下丘脑NPY 的表达，营养成分也影响NPY基因在金鱼体内的表达，无论是高碳水化合物还是高脂肪饲料喂养的金鱼，其NPY在脑中的表达都会发生变化。此外，NPY 还影响硬骨鱼的生长激素分泌，这可能表明NPY参与了性成熟过程。

2.1.2 食欲素（orexin）

鱼类食欲素的结构与其他脊椎动物食欲素的结构高度同源，由食欲素A 和食欲素B 两种形式组成，由一个共同的前体裂解产生的两个肽段，是刺激哺乳动物和鱼类进食行为的脑肽，其中食欲素A的保守性低于食欲素B。鱼的食欲素A序列还包含一个其他脊椎动物中没有的间隔区域，目前，还没有在鱼中发现食欲素受体。在金鱼中，食欲素免疫反应细胞体存在于端脑、丘脑和下丘脑。在斑马鱼中，前食欲素mRNA 和食欲素蛋白都存在于下丘脑可能参与能量稳态的调节。食欲素已被证实参与调节鱼类的摄食。从啮齿类动物的证据来看，食欲素可能是觉醒/运动的主要调节因子，它在调节食物摄入方面的作用是间接的，主要是以通过增加觅食行为的方式。

在斑马鱼中，长期的禁食会导致脑部的前食欲素mRNA 水平显著升高，在金鱼中，当集中注射食欲素时，食欲素A 作为食欲素因子，其刺激饥饿的作用强于食欲素B。在金鱼中，食欲素似乎与许多食欲调节因子相互作用，包括NPY、可卡因和安非他命调节转录和瘦素。食欲素A 与NPY 途径具有协同作用。食欲素A 和NPY 共注射后，鱼的摄取量高于只注射NPY的鱼，且在注射食欲素A 后，大脑NPY mRNA 的表达增加。在金鱼中，可卡因和安非他命调节转录和瘦素均抑制食欲素A 诱导的摄食。这些研究证明食欲素和其他肽能系统在控制金鱼能量平衡中具有相互依赖的作用。

2.1.3 可卡因和安非他命调节转录(CART)

可卡因和安非他命调节转录(CART)肽最初在哺乳动物中被识别为一种信使RNA，由可卡因和安非他命等神经运动兴奋剂诱导，在脊椎动物中是一种调节食欲的激素。在哺乳动物中，CART mRNA在大脑中广泛表达，在下丘脑中尤为丰富。CART是哺乳动物和鸟类的厌食因素，在其脑室内（ICV）注射CART会抑制其食物摄入，ICV注射抗CART抗体会刺激进食。在金鱼中，CART mRNA分布广泛，存在于大脑、脑下垂体以及包括生殖腺和肾脏在内的许多外周组织中。CART在体重调节、应激反应等生理功能中也发挥作用。

在金鱼中，中央注射CART 片段减少了食物消耗，表明其作为厌食激素的作用。金鱼的嗅球和下丘脑的CART mRNA 表达在进食后不久增加，而在端脑视前区、下丘脑和嗅球在禁食后减少。对其他物种的研究，包括鳕鱼(Gadus morhua)斑点叉尾鮰（I.punctatus），鲤鱼(Cyprinus carpio)都表明禁食诱导的CART转录表达的减少，进一步证实了其食欲抑制剂的作用。在金鱼中，CART 与其他与食欲相关的肽相互作用。CART 可抑制NPY 和食欲素A 诱导的嗜食症，注射瘦素或CCK 可增强CART 处理鱼的食物摄入抑制。在雄性大鼠中，禁食2 d 导致CART mRNA 表达增加，而在雌性大鼠中则不存在。由此得出结论，含有CART的CART神经元可能只参与了瘦素介导的雄性大鼠进食控制，从而显示了能量平衡的性别控制。

2.2 神经系统（外周）

来自周围的化学信号由分泌到血液中的因子组成，这些因子通过下丘脑与下丘脑受体结合。这些因素，包括营养物质和胃肠道(GI)激素，可以通过血脑屏障直接作用于下丘脑的摄食中心，也可以产生间接影响。与中枢激素类似，外周激素可被归类为食欲调节激素，它能刺激食欲，或厌食调节激素，它能引起食欲抑制。这些外周激素都有胆囊收缩素(CCK)、胰淀素和瘦素等。

2.2.1 瘦素(Leptin)

瘦素是一种蛋白质激素。在哺乳动物中，瘦素是一种厌食激素，主要由脂肪细胞释放到血液中，它作为脂肪组织和下丘脑脑区之间负反馈回路中的脂质因子，使机体保持能量平衡和充足的脂肪质量储存。在小鼠中首次发现后，被广泛研究，并被证明是几个物种中肥胖、食欲和能量稳态之间的中心环节。在硬骨鱼中，瘦素首先在红鳍东方鲀（Takifugu rubripes）中被发现。研究表明，在红鳍东方鲀（T.rubripes）、鲤鱼（Cyprinus carpio）和虹鳟鱼（O.mykiss）中，瘦素主要的表达组织是肝脏而不是脂肪组织，虽然有研究报道脂肪组织中有中度的mRNA 表达和分泌。鲤鱼的肝脏中瘦素的表达在摄食后增加，但在长期禁食期间没有变化，这可能与硬骨鱼的瘦素表达和能量状态有关。与此相反，在虹鳟鱼中注入物种特异性重组的瘦素，其具有厌食遗传效应，另一方面，虹鳟禁食期间血浆瘦素水平升高。

瘦素的生理作用是由膜相关的瘦素受体介导的。据报道，瘦素对食物摄入、葡萄糖代谢和体重增加的影响与瘦素及瘦素受体长型细胞外结构域的结合有关。在硬骨鱼中，瘦素受体基因已经在海洋青鳉（Oryzias melastigma）以及红鳍东方鲀（T.rubripes）中被鉴定。血浆中瘦素的浓度对能量稳态的中心作用将通过脑内的瘦素受体发挥作用，在大脑层面对瘦素受体表达水平的调控可能是瘦素能量稳态调控系统的一部分。瘦素参与了鱼类脂质储存的动员，但最新的研究显示，瘦素可能在其他代谢过程中发挥重要作用，而不是像哺乳动物那样，发出脂肪沉积的“脂质体”信号。最近的研究表明，瘦素在葡萄糖稳态和能量代谢和体细胞生长的协调中的作用。在虹鳟和罗非鱼中，外周或中央处理同源瘦素A均可促进糖原分解产生高血糖，而罗非鱼中的脂肪酶基因的表达没有改变，这表明该激素在调节葡萄糖中起重要作用。

关于大西洋鲑鱼中瘦素和能量状态之间关系的现有数据仍然局限于那些使用不同能量含量食物的研究。在大西洋鲑鱼性成熟期间，经过几个月(从4月至9 月)的限制喂养表明，脂肪储量最高的鱼，其瘦素水平最低。高能量饮食的鱼的瘦素水平也低于低能量饮食的鱼，后者的脂肪存储较少。这些研究进一步支持了瘦素并非是鲑鱼长期肥胖的信号的观点。目前，关于瘦素在硬骨鱼体内的表达和功能的数据仍然太少，无法完全确定出瘦素系统是如何受到组织特异性能量状态的影响，进而可能调节与鱼类摄食、生长和肥胖相关的功能。

2.2.2 胰淀素(Amylin)

胰淀素(Amylin)在哺乳动物中与胰岛素由胰腺β细胞共同分泌，以应对食物摄入后引起的血糖升高。胰淀素抑制胰岛素分泌、糖异生及胃排空。胰淀素编码的部分cDNA 序列已经被鉴定，以及该蛋白的氨基酸序列在斑马鱼（Danio rerio）、大西洋鲑（Salmo salar）、短角杜父鱼（Myoxocephalus scorpius）和红鳍东方鲀（Fugu rubripes）这四种硬骨鱼中被部分鉴定。Thavanathan 等证实了胰淀素是一种有效的厌食因子，无论注射在金鱼的外围还是中央都会引起厌食效应，但它的厌食作用不是由药理作用引起的，另外，中央注射胰淀素对金鱼的厌食作用表明，其受体存在于金鱼脑内。有研究表明，胰淀素通过调节下丘脑食欲相关的神经肽（如神经肽Y 和食欲素）来减少摄食。在鲑鱼和杜父鱼的研究中发现，胰淀素可能是由胰腺周围产生并运输到大脑的。在鱼类和哺乳动物中，内源性胰淀素的作用是正常饱足发生的必要条件，而外源性胰淀素不仅抑制了食物摄入，还表明内源性胰淀素在减少食物摄入方面的生理作用。

胰淀素和胆囊收缩素（CCK）之间有很强的相互作用，低剂量的胰淀素和CCK 本身没有作用，但它们联合使用时可以产生抑制摄食的作用。这种协同作用是因为胰淀素和CCK的分泌由食物产生，同时也是胃排空时对食物摄入的抑制剂。外周胰淀素注射引起的食物摄入减少表明，外周胰淀素能够到达大脑，但是，不能确定外周胰淀素走的是哪条路线。无论是通过迷走神经还是通过一般循环，诱导中央CCK和中央胰淀素之间协同作用的剂量过低，不足以产生外围效应，表明协同作用可能发生在大脑层面。因为胰淀素和CCK协同作用抑制食物摄入，而阻断其中一种肽的受体会抑制另一种肽对金鱼摄食的作用。

2.2.3 胆囊收缩素(CCK)

胆囊收缩素(CCK)是一种在脊椎动物胃肠道和大脑中发现的高度保守的厌食性肽，是一种调节食欲的激素，刺激胰腺酶的释放。CCK与胰脏和胆囊上的受体结合，引起它们的收缩，帮助消化。肠道中脂肪和蛋白质的存在会刺激CCK释放到血液中。虽然它由大脑和肠道共同产生，但它的主要分泌部位是胃肠道的肠内分泌细胞。CCK是一种通过发出饱足信号来影响食物摄入的肠道激素。此外在金鱼中，有证据表明CCK的表达与性别之间存在联系，因为在一年中的特定时间，雌性金鱼大脑特定区域的CCK转录水平高于雄性。

CCK 与胰淀素在控制食物摄入方面存在相互作用，低剂量的胆囊收缩素与胰淀素本身没有作用，但它们联合使用时可以抑制食物摄入。在硬骨鱼中所有已鉴定的CCK基因主要表达在脊髓和大脑，包括下丘脑、端脑和视顶盖。胆囊收缩素由近端肠分泌，主要作为一种短期的饱足因子，同时通过对脊椎动物消化系统的多种作用促进消化，是肠道内的内分泌细胞在食物存在时分泌的，通过诱导机体产生饱腹感和减少摄食量来抑制食物摄入，但与胰淀素不同的是，CCK与肠道受体结合，作为一种神经激素来减少食物摄入。CCK 在金鱼（C.auratus）中已被证实可调节食欲，无论经腹腔或脑室内注射均可抑制进食。CCK似乎在一定程度上介导了脂肪细胞中的瘦素对食物摄入的抑制作用。外周胰淀素注射引起的食物摄入减少表明外周胰淀素能够到达大脑，但外围胰淀素通过哪条路线目前仍未确定，诱导中枢CCK和中央胰淀素之间协同作用的剂量过低，不足以产生外围效应，这表明协同作用可能发生在大脑层面。

在青鲈、金鱼、冬季比目鱼和黄尾鱼中，禁食显著降低了大脑中CCK的表达。有研究表明，胰淀素介导了CCK的厌食作用，这可能是由于胰淀素在中枢神经系统中调节了CCK的作用。使用丙谷胺阻断金鱼大脑中央CCK受体，阻断了外源性CCK的厌食作用，发现丙谷胺注射在脑室内的剂量下也能抑制外源性胰淀素的作用，抑制了CCK的厌食作用，但其本身没有作用。此外，中央CCK受体的阻断抑制了中央调节的胰淀素对金鱼摄食的影响，这表明胰淀素对摄食的影响部分是由中央CCK介导的。今后的研究需要对CCK受体的进一步研究来阐明其在鱼类中厌食作用的具体机制。

2.3 其他

在使用刺激和损伤单个大脑区域的先驱性实验中，已经证明了端脑、下丘脑和其他一些区域参与了鱼的摄食控制。在软骨类(软骨鱼目)和硬骨类(硬骨鱼目)鱼类中，存在与摄食调节相关的下丘脑区域(下叶)。这个区域的神经元受到味觉和嗅觉感受器以及迷走神经核的刺激而兴奋。它们的电刺激引起食物搜寻反应。近年来，对控制鱼类进食行为的信号的大脑结构的研究得到了完善。

胆碱能机制在饲料调节中起重要作用。乙酰胆碱酯酶被认为是胆碱能神经元的标志，在许多鱼类中发现了它的存在。迷走神经负责连接中枢神经系统(CNS)和周围神经，值得特别注意。在硬骨鱼(如Danio rerio)中，授精后48 h内第一个神经细胞出现在肠道内，而在3 d内(即外源性喂养开始前2～3 d)，肠内大部分神经纤维开始表达各种信号分子。在大多数鱼类中，迷走神经支配食道、胃和肠近端部分，而在某些鱼类中，仅支配食道。胆碱解药对M-或N -胆碱受体的作用强度和持续时间存在差异，且主要对鱼的摄食反应率产生中枢或外周效应。肾上腺素能受体和多巴胺能受体也已知存在，而下丘脑被证明含有去甲肾上腺素和多巴胺。

到目前为止，Pyy（肽YY，NPY家族中的一员）基因的表达模式在研究的鱼类中是相似的，主要表达在大脑和消化道。另一方面，在分析进食和不进食的鱼的肠道时，研究结果也存在矛盾，如在水虎鱼（Pygocentrus nattereri）中，禁食减少Pyy的表达，在黄尾鱼中增加Pyy表达，而在大西洋鲑中不影响Pyy的表达。目前的哺乳动物模型表明Pyy通过抑制NPY来抑制食欲；然而Pyy对鱼类中枢神经系统的影响尚未确定。

胃泌素释放肽(GRP)是两栖动物蛙皮素(Bbs)的同源物，从胃肠道释放。在硬骨鱼中，之前对Bbs/Grp样肽的研究已在虹鳟鱼和欧鲢（Squalius cephalus）的消化道中被发现，在金鱼、斑马鱼和大西洋鳕鱼中发表了Bbs/GRP的cNDA序列。限制摄食降低了大西洋鳕鱼和斑马鱼肠道内GRP 的表达，而在再摄食后，后者的GRP 表达降低的状态被逆转。中央或外周注射Bbs可抑制金鱼的采食量，此外，外周注射Bbs/GRP可减少斑点叉尾鮰和大马哈鱼的摄食，这些观察表明，硬骨鱼外周(肠道)GRP可能具有厌食的遗传功能。

几项针对甲状腺轴在鱼类摄食中的作用的研究表明，甲状腺轴具有刺激效应。例如，在金鱼中，注射甲状腺激素会增加摄食和运动，黑龙江鲟(Acipenser schrenckii)摄食率低导致血清甲状腺激素水平低。在美洲拟鲽（Pleuronectes americanus）和金鱼中，禁食诱导了下丘脑甲状腺激素mRNA的表达增加，进一步表明了其对食欲调节的作用。此外，胰腺主要分泌胰岛素和与胰高血糖素相关的肽，这些肽已被证明会影响鱼类的新陈代谢。虹鳟鱼中，腹腔注射胰岛素会减少食物摄入，这表明鱼体内的胰岛素可能具有厌食的遗传作用。鱼摄食后血浆胰岛素和胰高血糖素水平升高，但其在食物摄食调节中的特殊作用尚不清楚，需要深入研究探索。

另外最近的研究表明，不同个体的生长速度和食物摄入量可能不同，这种差异可能是由于不同的遗传背景。例如，不同的野生大比目鱼幼鱼和大菱鲆种群在生长取食、食物转化和生长效率方面存在地理差异，高纬度种群比低纬度种群具有更高的生长能力。

3 诱食剂的作用和种类

各种物质，如游离氨基酸、核苷酸等，都是由对鱼类幼体有利的有机体释放出来的，并且是摄食行为的有力诱因。研究发现四种氨基酸可以增加摄食活性：甘氨酸、丙氨酸、精氨酸和铵盐-甜菜碱。此外，氨基酸和甜菜碱之间还存在协同作用，当两者结合时，其协同效应要强于单一效果。Kolkovski 等通过在商业发酵剂中添加5%的磷虾水解液，探究了磷虾水解液作为饲料引诱剂对黄金鲈(Perca flavescens)和白鲑(Coregonus clupeaformis)的影响，添加引诱剂可显著提高饲料的摄取率，且明显高于对照组（商业开口饲料）喂养的鱼；若将磷虾水解液可溶性部分添加到养殖水环境中，可使实验鱼的摄取率增加200%。

4 小结

总的来说，在一些模式物种中，只有少数食欲调节激素(如瘦素、NPY 和CCK)得到了更详细的研究。此外，关于这些激素的作用机制，包括在靶细胞和受体水平上的研究较少。许多问题与能量稳态和刺激这些激素的合成/分泌的“设定值”概念有关。无论是由产生激素的细胞直接感知营养，还是由另一种激素/神经递质刺激这些细胞，或两者都是，还有待讨论。此外，这些激素中有许多是在中枢神经系统和外周组织中表达的，它们的相对重要性以及它们在控制食欲方面的相互作用，人们知之甚少。对于鱼类摄食调控的研究，将有助于对于促进养殖鱼类引诱剂的开发。