黄蔚，张德强，白丽，邵莉，邢云利

(首都医科大学附属北京友谊医院老年科，北京 100050)

1 临床资料

患者，男性，71岁，因“发热伴咳嗽、咳痰十余天，喘憋2 d”入院。既往史：高血压病(未服药)；亚临床甲状腺功能减低，低钠血症。否认结核。母亲因肺结核去世。查体：体温36.5℃，脉搏88次/min，呼吸频率19次/min，血压111/61 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。喘息状，双侧颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，左下肺湿啰音；心音低钝，肝肋下三指，双下肢无水肿。

辅助检查血常规：白细胞(white blood cell,WBC)12.11×109/L，中性粒细胞百分比(granulocyte%,GR%)71.3%。生化：钾(kalium,K)4.0 mmol/L，钠(natrium,Na)128.0 mmol/L，肌酐(creatinine,Cr)119.0 μmol/L，白蛋白(albumin,ALB)39.0 g/L。氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)1 001 pg/ml。超声心动图：心包积液(大量)。超声：双侧胸腔积液，左3.6 cm，右5.2 cm；腹腔积液10.2 cm。胸部CT：右肺上叶钙化灶；纵隔多发淋巴结，部分较前稍增大。入院诊断为多浆膜腔积液。

相关检查(1)感染方面：中性粒细胞碱性磷酸酶、内毒素、降钙素原阴性。(2)肿瘤方面：CA125升高,114.3 U/ml。PET-CT示左肺上叶尖后段及下叶背段多发索条，部分支气管牵拉扩张，右肺上叶前段胸膜下结节灶，氟脱氧葡萄糖(fludeoxyglucose,FDG)代谢轻度增高，考虑结核可能。纵膈、双肺门多发稍肿大淋巴结，FDG代谢增高，考虑良性病变。(3)风湿免疫：免疫球蛋白 + 补体、可提取性核抗原(extractable nuclear antigen,ENA)、抗核抗体(antinuclear antibodies,ANA)、抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)均阴性。血沉22 mm/h。(4)结核：结核感染T细胞为0。

患者家属不同意行心包穿刺，遂给予抗感染利尿治疗。1周后患者喘憋改善，腹腔积液消失，心包积液由大量减至中量，心脏可闻及心包摩擦音，但右侧胸水未见减少，且出现午后低热(体温37.5℃～38℃)，给予右侧胸腔置管，可见似静脉血样胸水。胸水化验示Rivalta阳性，比重>1.018；有核细胞计数10 392×106/L，单个核细胞54%，多核细胞46%；胸水蛋白/血液>0.5。胸水细菌培养阴性；未见恶性细胞。胸水结核聚合酶链反应阴性。结合PET-CT结果，结核病医院会诊考虑结核不除外，给予抗痨治疗体温降至正常。1周后患者再次出现喘憋，活动耐量明显减低。查体：血压 90～100/50～60 mmHg，心率91次/min，心包摩擦音消失，双下肢水肿。心脏核磁提示：少量心包积液，心脏舒张运动减弱，心包膜增厚，厚度约4.5 mm；考虑为缩窄性心包炎。心外科建议抗痨2个月手术治疗。后患者带抗痨药物、利尿剂出院。

患者出院后1个月因活动后喘憋再次入院，增重约2.5 kg，每日托拉塞米20 mg + 螺内酯40 mg口服，尿量无增加。体温36.5℃，血压100/60 mmHg，颈静脉怒张，Kussmaul征阳性，可及奇脉，肘静脉压26 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，左中下肺可闻及湿啰音。心率98次/min，心音低钝，肝脾肋下三指，双下肢凹陷性水肿，包皮水肿。右侧胸腔积液7.8 cm，胸水性质为漏出液。腹水1.8 cm。超声心动图未见心包积液，左室壁活动减弱，室间隔抖动征，吸气时室间隔向左侧移动，吸气时E峰下降>25%(图1)，二尖瓣环e′>8 cm/s。右心导管检查(图2)：肺动脉舒张压、右心室舒张末期压力、右心房压力、腔静脉压分别为17，18，17，16 mmHg，均显著升高，且趋于同一水平。右心房压力曲线呈W型；左、右心室收缩压呈舒张早期下陷，即平方根型。再次心肌核磁(图3)：心包膜增厚较前明显，最厚处约5.6 mm。

图1 超声心动图显示吸气时二尖瓣E峰下降>25%

图2 右心导管检查显示肺动脉压力17 mmHg(A)，右心室压力18 mmHg(B)，右心房压力17 mmHg(C)，上腔静脉压力16 mmHg(D)

图3 心脏核磁显示心包膜增厚，最厚处约5.6 mm

患者药物改善心衰效果欠佳，拟行心包剥脱术，术前评估冠状动脉为左主干 + 三支病变。外科在完成冠脉搭桥术后行心包剥脱术。术中显示心包增厚粘连严重，以左室面、膈面为著，剥脱心包最厚处为10 mm(图 4)，病理提示增生变性的纤维组织，未见明确结核形态学改变。

图4 术中可见心包最厚处达10 mm

患者术后持续口服抗痨治疗1年，停用利尿剂，水肿消失，活动耐力改善。复查超声心动图，左房(left atrium,LA)36 mm, 左室舒张末内径(end diastolic dimension,EDD)46 mm,射血分数(ejection fraction,EF)68%。术后1.5年患者低钠血症严重，查皮质醇水平明显减低，节律丧失，考虑原发性慢性肾上腺皮质功能不全，结核可能性大。加用糖皮质激素后，患者乏力、纳差明显改善，血钠正常(137 μmol/L)。

2 讨 论

渗出-缩窄性心包炎为心包炎的一种，表现为心包积液渗出与缩窄同时存在，心包穿刺后如果右心房压力下降<50%或<10 mmHg可以诊断[1]。渗出-缩窄性心包炎在结核性心包炎患者中更常见，其发生受地域影响，多为血性渗出液[2]。一项西班牙研究入选1 184例心包炎患者，其中15例(1.3%)为渗出-缩窄性心包炎[2]。另一项南非研究入选68例结核性心包积液，渗出-缩窄性心包炎比例为53%[3]。在发展中国家，结核仍为心包积液的主要病因[4，5]。本例患者几乎同时出现心包积液及缩窄症状，虽未进行心包穿刺，根据发病经过仍考虑渗出-缩窄性心包炎[6]。正是有了这样的发病经过，让临床医师再次学习了大量心包积液、积液吸收、缩窄性心包炎典型的临床体征，如心包摩擦音、奇脉、Kussmaul征等。

缩窄性心包炎的治疗最终还要依靠外科介入，如果合并冠状动脉狭窄，则需要先行冠状动脉搭桥，以免心包剥离后心脏负荷急剧增加，诱发心肌缺血。剥离过程认真仔细，避免发生心脏破裂。

遗憾的是，该病的诊断最终还是依据临床特点、影像学改变及试验性抗痨等得出，心包活检没有典型的结核病灶。北京协和医院张丽华等[7]观察了150例缩窄性心包炎患者，其中118例考虑为结核性心包炎，104例进行了心包病理，仅有22.1%在增生的纤维结缔组织中见到干酪样坏死、上皮样肉芽肿等结核病特征；72.8%患者为非特异性炎症，表现为纤维结缔组织增生、玻璃样变、淋巴细胞浸润等。因此，结核性心包炎的病理和病原学检查阳性率较低。患者术后出现了慢性肾上腺皮质功能不全，该病病因在西方发达国家80%为自身免疫性，其次为感染[8]。而发展中国家中，结核仍是该病的首要原因，与心包炎可以同时存在[9,10]。

总之，尽管我国经济发展迅速，人民营养和健康状况改善，但对于老年人群，抵抗力下降，结核感染仍需警惕。