杨 秀 魏 明 佟 强 欧 洲

南京医科大学附属淮安第一医院，江苏 淮安 223300

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是临床常见的神经系统变性疾病，其临床症状包括运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势步态异常等运动症状和嗅觉减退、认知障碍、精神异常、植物神经功能受损等非运动症状。流行病学数据显示，PD在我国60岁以上人群发病率已超过1%，且随着人口老年化进程的加快，其发病率呈现继续上升趋势，严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来沉重的经济负担。PD最典型的病理学特征为中脑黑质区多巴胺能神经元的进行性丢失和残存神经元内路易小体的聚集，但是迄今PD具体的发病机制仍未完全阐明，可能的致病机制包括氧化应激、线粒体功能缺陷、炎症反应、自噬障碍、泛素-蛋白酶体功能异常等，其中氧化应激被认为在PD的发生发展过程中发挥重要作用[1]。临床上PD患者常合并高血压，而高血压是导致机体氧化应激和衰老的重要原因之一，因此，高血压与氧化应激可能协同影响PD的病理进程。

近年来，研究表明肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)通过促进氧化应激诱导多巴胺能神经元凋亡，从而加剧PD的神经退行性改变[2]。同时PD患者外周血中的血管紧张素(angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ)水平低于正常对照组，且外周血中Ang Ⅱ水平的降低与PD患者抑郁症状密切相关[3]。此外，KEHOE 等[4]发现Ang Ⅱ具有抗焦虑、抗抑郁和影响认知功能的作用。这些研究表明RAS系统中的Ang Ⅱ极有可能参与了PD的致病过程，并且对PD诸如焦虑、抑郁、认知障碍等非运动症状产生重要影响。……