周 杰，黄英辉

(陆军军医大学 1.西南医院 肿瘤科； 2.预防医学院 复合伤研究所， 重庆 400038)

肿瘤是严重危害人类健康的重大疾病[1]。中国肿瘤病死率自2006年以来有所降低，但是仍然是中国居民重要的死亡原因，也是最主要的公共健康问题，全球肿瘤发病率和病死率也依然在快速增长[1]。因此，对于肿瘤的发生发展，依然是值得广大研究者不断去深入探索的一个主题。

肿瘤发生发展是一个多因素参与的过程，这个过程中包括了抑癌基因的失活、癌基因的异常激活、蛋白表达的空间时间发生紊乱等，而胞核-胞质(nuclear-cytoplasmic translocation，简称“核转位”)转位则在上述过程中扮演了重要的角色，最终导致肿瘤恶性程度高、治疗效果差。因此，核转位近年来也愈发受到广大研究者的关注，如：对核转位进行调控可治疗难治性肺癌；代谢调节酶PFKFB3的核转位异常可促进糖酵解[2]等。因此，本文对核转位通路的基本结构、生物学功能及其调控机制进行综述，旨在

探索通过调控功能蛋白的核转位而抑制肿瘤，将从一个新的角度探究肿瘤发生发展的分子机制及其干预措施。

1 核转位通路的基本结构

真核细胞的细胞质、细胞核被细胞核膜分隔开。细胞核内的功能蛋白在胞质中合成，经过唯一的通道——核孔复合体(nuclear pore complex，NPC)进入胞核，在细胞增殖、分化、凋亡和基因表达调控等过程中发挥了重要作用[3]。小分子物质可通过主动扩散在胞核胞质之间移位，而大分子蛋白、复合物等则需要借助于核转位受体介导的主动运输。……