二氢杨梅素通过TFEB-自噬途径抑制地塞米松诱导的成骨细胞凋亡
2020-08-07周湘华周寿红赵其辉
周湘华,周寿红,赵其辉
(1.湖南环境生物职业技术学院药理教研室,湖南 衡阳 421001;2.广西脑与认知神经科学重点实验室,3.桂林医学院基础医学院生理学教研室,广西 桂林 541104)
关健词:二氢杨梅素;成骨细胞;地塞米松;凋亡;转录因子EB;自噬
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是人体衰老的主要表现形式。OP的主要临床表现为骨骼的密度降低,骨质被破坏和容易引发骨折。继发性OP的常见原因之一是大量的糖皮质激素的使用,被称为糖皮质激素引起的骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)[1]。自噬是通过溶酶体途径,降解和重新利用细胞中的大分子物质、衰老蛋白和受损的细胞器的一种生物过程。研究发现[2],OP的发生发展进程与异常的自噬关系密切。转录因子EB(transcriptionfactor EB,TFEB)是调节细胞自噬的重要途径[3]。二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)是一种天然的二氢黄酮类物质,最初被发现存在于蛇葡萄类植物藤茶的茎叶中[4]。DMY药理学功效较为广泛,包括抗炎、抑制肿瘤、抗氧化、胃粘膜保护和神经保护作用等[5]。有研究发现[6],DMY参与了骨代谢的调控,DMY对骨代谢具有双层调控作用,既促进成骨也抑制破骨效应,DMY还可以减轻去卵巢引起的雌性大鼠的骨质丢失[7],但其机制还不清楚。研究发现[8],染料木黄酮等天然黄酮类物质可调节TFEB的活性,提示黄酮类化合物能调节细胞自噬。因此,本研究旨在观察DMY对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的小鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞凋亡的影响,并从TFEB-自噬途径的角度探讨DMY抑制OP的可能机制。
1 材料与方法
1.1 药品与试剂小鼠成骨细胞株MC3T3-E1细胞为美国模式培养物研究所的产品。……
