任 静，郭亚净，刘 寒，周 健，吉恩生

(河北中医学院基础医学院生理教研室，低氧生理与病理生理实验室,河北 石家庄 050020)

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)主要表现为夜间睡眠过程中反复出现的上气道不完全或完全阻塞[1]。其特有的病理过程慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia，CIH)，是引发心血管疾病的独立危险因素[2]。近年来国内外研究证实，氧化应激是在众多心血管疾病中的主要因素，如心肌肥大、心力衰竭、动脉粥样硬化和缺血性心脏病[3]。有研究表明，与间歇性低氧缺氧/再氧合过程类似的心肌缺血/再灌注损伤诱发心肌细胞氧化应激，大量产生的活性氧(reactive oxygen species，ROS)促使硫氧还蛋白结合蛋白(thioredoxin interaction protien，TXNIP)与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3( the pyrin domain containing 3，NLRP3) 相互结合，并激活NLRP3受体，促进NLRP3炎性复合体形成，激活半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase，caspase-1)，进而使白细胞介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白细胞介素18(interleukin-18，IL-18)等炎性因子表达水平升高，进而造成小鼠心肌损伤[4-6]。

亚麻木酚素 (secoisolariciresinol diglucoside，SDG)为亚麻籽的主要生物成分，其含量约为其他植物的75～800倍[7]。SDG具有抗氧化、抗炎、抗凋亡、抗血小板聚集、抗癌以及清除自由基的作用[1]。有研究证明，在离体缺血/再灌注模型中，SDG具有促进血管生成和抗凋亡的特性，起到心脏保护作用[8]。且研究显示，SDG可以直接清除自由基，抑制ROS的生成[9]。因此，本研究探讨SDG是否通过调控ROS-TXNIP-NLRP3信号通路，从而改善CIH诱发的小鼠心肌损伤，旨在为临床防治OSA提供新思路。

1 材料与方法

1.1 动物健康成年♂ C57BL/6小鼠18只，6～8周龄，购自北京维通利华实验动物技术有限公司，动物许可证号:SCXK[京]2016-0006。……