弓 慧，贺仕清，唐小卿，赵剑锋

(南华大学 1.衡阳医学院生理学教研室、2.附属南华医院神经外科，湖南 衡阳 421001)

阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease，AD)是一种主要累及老年人的进行性神经退行性疾病，是痴呆症最主要的病因，其临床症状主要表现为认知功能下降、精神症状和日常生活能力的逐渐下降，还伴随抑郁症、精神病等多种并发症。AD起因难寻，与家族史、甲状腺疾病和头部外伤等多种因素相关，一般根据认知能力和身体机能的恶化程度分为轻度、中度和重度痴呆3个时期。AD发病机制错综复杂，目前尚无完全行之有效的治疗手段，因此，继续研究其发病机制以及寻找合适的治疗方法仍十分重要。

AD最主要的2个病理特征是淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结。淀粉样蛋白斑的主要成分是β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein，Aβ)，神经纤维缠结主要成分是过度磷酸化的Tau蛋白(p-Tau)。目前普遍认为，AD的发生发展与Aβ及p-Tau的聚集、氧化应激、炎症反应、突触可塑性的损伤以及胆碱能功能缺损等多种因素密切相关。近年来，越来越多的证据也表明AD发生过程中涉及锌稳态的失衡，锌稳态失衡通过多种途径参与AD的发生。

1 锌稳态及其调控机制

锌是300多种酶或金属蛋白的辅助因子，广泛参与到细胞分裂、免疫系统、蛋白质合成、DNA合成等多种生理功能中，是机体进行正常生命活动的必需微量元素之一。大脑是人体含锌量最高的器官，约为血清锌含量的10倍，神经突触中也含有高浓度的锌，主要集中在谷氨酸能神经突触中[1]。……