屈孟锦 梁正敏 王元智 周向梅

结核病是由结核分枝杆菌复合群(Mycobacteriumtuberculosiscomplex)，特别是结核分枝杆菌(Mycobacteriumtuberculosis，MTB)引起的慢性消耗性人畜共患病，是世界上最重要的致死性传染病之一[1]。尽管卡介苗(BCG)及抗结核药品如链霉素、异烟肼、利福平等相继问世，但是MTB与HIV双重感染，以及MTB耐药菌株的出现使得结核病的发病率和病死率仍然处于较高水平。据WHO[2]估算，2018年全世界约有145万例患者死于结核病，结核病已经成为世界范围的公共卫生问题。

MTB是一种胞内寄生菌，主要寄生在宿主的巨噬细胞中，早先人们普遍认为MTB依靠巨噬细胞的脂质和胆固醇建立和维持慢性感染[3-4]；但是随着研究的逐渐深入，人们发现MTB的代谢网络可以对多种碳底物同时进行分解代谢，并且这种代谢方式作为致病机制促进MTB应对不断变化的微环境[5-6]，越来越多的证据表明糖代谢在MTB的发病机制中占据重要地位，笔者以MTB糖代谢为线索将现有的研究进展进行综述。

一、MTB糖代谢

MTB通过传染性气溶胶进入宿主，巨噬细胞吞噬吸入MTB后穿过肺泡上皮细胞到达肺中，被感染的巨噬细胞募集其他的巨噬细胞和免疫细胞形成肉芽肿结构，肉芽肿中的巨噬细胞在低氧状态下生长速度和迁移大大降低，呈现相对静止的状态[7]。为了适应巨噬细胞内部的低氧环境，MTB的代谢方式从有氧转变为厌氧模式，糖酵解途径相关基因的表达被上调，MTB所需能量的70%来自于糖酵解[8]。由此看来，糖酵解对于MTB在宿主体内的存活至关重要。……