张翠平 陈琳 徐碧林 朱英倩 申甜 朱近悦 夏娟 陆明 汪红平 陈诚 沙雯君 雷涛*

1.上海中医药大学附属普陀医院内分泌科，上海 200062 2.同济大学附属同济医院内分泌科，上海 200065

骨质疏松是以骨量减少以及骨微结构退化为特点的骨骼疾病，2006年相关资料显示骨质疏松患病人数近7 000万，骨量减少者已超过2亿人[1]，骨质疏松症患者易发生脆性(低创伤性)骨折，从而导致患者出现疼痛、功能下降，住院率增加，生活质量受损，致残率和致死率明显增加，长期以来通过双能X线(DXA)测定的骨密度(bone mineral density，BMD)是目前评价骨质疏松的金标准[2]。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)患病人群同样人数众多[3]，多个研究表明T2DM患者骨折风险增加，但其BMD并不降低，甚至会比非糖尿病患者还要高，糖尿病患者较高的BMD同骨折风险的增加存在矛盾[4-8]。目前临床工作中在评价T2DM患者骨质疏松情况时，缺少切实有效的方法和手段[9-10]。

T2DM患者骨折风险增加的因素包括糖尿病慢性并发症导致活动能力下降(视网膜病变、外周神经病变、外周血管病变、糖尿病肾病等)、低血糖发作、血糖控制不佳、部分降糖药物的使用等[11]。骨微结构的破坏同样被认为是骨质量下降的重要因素[12-14]。Pritchard等[12]通过MRI发现T2DM患者桡骨远端的骨小梁结构有更大的空隙，La Fontaine等[13]比较了糖尿病合并夏柯氏关节炎(charcot neuroarthropathy)、糖尿病不合并夏柯氏关节炎、无糖尿病对照组的骨小梁组织形态，发现糖尿病患者的骨小梁数目明显下降。Burghardt等[14]使用高分辨率外周定量计算机断层扫描评估骨微结构发现，糖尿病患者的骨微结构缺陷与受损的抗弯强度有关，骨小梁微观结构的改变弱化了糖尿病患者的骨强度。……