李英

（河南科技大学第一附属医院重症科 洛阳471003）

重症急性胰腺炎（SAP）是指多病因引起的的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病，属于病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症。 肝胰壶腹括约肌功能障碍、胆道结石、胆道感染等多种因素可诱发SAP，导致血管渗漏，低血容量，多系统器官衰竭等危象的发生[1]。 临床试验证明，SAP 早期给予肠内营养支持（EN）明显优于完全胃肠外营养（TPN），因此要尽早给予患者EN[2～3]。 本研究给予SAP 患者免疫增强型肠内营养支持方案，取得满意效果。 现报道如下：

1 一般资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年7月～2019年7月于我院治疗的SAP 患者114例，依据随机数字表法分为实验组和对照组，各57例。实验组男27例，女30例；年龄27～65岁，平均年龄（48.90±6.50）岁；急性生理与慢性健康状况评分（APACHE II）7～12分,平均（8.80±0.60）分；胆源性29例，酒精性12例，高脂血症性16例。对照组男28例，女29例；年龄25～63岁，平均年龄（50.01±5.90）岁；APACHE II8～13分,平均（9.00±0.70）分；胆源性27例，酒精性11例，高脂血症性19例。 两组患者性别、年龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入组标准 纳入标准：符合SAP 诊断标准；入院时意识清醒，可以沟通；年龄≤65岁；患者或家属知晓本研究，并签署知情同意书。 排除标准：有精神疾患等无法沟通患者；半年内有免疫抑制剂类用药史的患者；严重肠道疾病患者。

1.3 治疗方法 两组均给予常规基础治疗，包括胃肠减压、调节内环境稳态、抑制胰腺分泌胰酶等，根据患者病情可预防性使用抗生素、进行血液透析等。在胃镜下经鼻于十二指肠远端放置营养管并固定好，第1天，要求患者禁食，并经营养管给予0.9%氯化钠溶液（国药准字H51021266）500ml， 滴速80ml/h，观察患者胃肠道耐受性及排空情况，待胃肠道功能恢复后，第2天起，对照组患者给予肠内营养混悬液（国药准字H20010285）10～20ml/h，同时仔细监测腹部和胃肠道症状， 症状良好者滴速可缓慢增加至100～125ml/h， 不耐受喂养或有新发症状者则依据症状轻重以及病情凶险程度决定是继续慢速EN 还是终止EN， 初始滴入1000ml/d，2～3d 内逐渐增加至需求量，并通过静脉输注补充相关营养素，确保患者达到0.2g 氮量和70kJ/（kg·d）能量的营养支持治疗目标。 实验组在对照组基础上给予免疫增强组件：谷氨酰胺颗粒（国药准字H20051670）660mg/次，3次/d；精氨酸（国药准字H20058540）10g，以5%葡萄糖注射液500ml 稀释后缓慢静脉滴注，1次/d。 两组均治疗14d。

1.4 检测方法 治疗前及治疗14d 后，抽取患者空腹静脉血液，静至凝血离心分离出上层血清，利用酶联免疫吸附法（ELISA） 测得营养指标血清白蛋白（ALB）、血清前白蛋白（PA）、转铁蛋白（TRF）和体液免疫指标血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM 水平，使用BriCyteE6流式细胞仪测细胞免疫指标分化簇3T 细胞（CD3+）、分化簇4T 细胞（CD4+）、自然杀伤细胞（NK）水平。

1.5 观察指标 （1）两组患者营养指标比较，检测治疗前及治疗14d 后两组ALB、PA、TRF 水平。（2）两组患者体液免疫指标比较，检测IgA、IgG、IgM 水平（3）两组细胞免疫指标比较，检测CD3+、CD4+、NK的变化情况。（4）两组患不良反应发生情况比较，包括腹泻、血糖紊乱。

1.6 统计学方法 数据采用SPSS19.0统计学软件分析，计数资料以率表示，采用χ2检验；计量资料以（±s）表示，组间同一时间比较采用独立样本t检验， 组内不同时间比较采用配对样本t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者营养指标比较 治疗后， 两组患者ALB、PA 及TRF 水平均较治疗前升高，且实验组高于对照组（P＜0.05）。 见表1。

表1 两组患者营养指标比较（±s）

表1 两组患者营养指标比较（±s）

组别 n 时间 ALB（g/L） PA（mg/L） TRF（g/L）实验组57治疗前治疗后tP对照组57治疗前治疗后tP T 治疗后组间P 治疗后组间28.60±3.9036.10±4.0010.136＜0.00129.10±3.5033.60±3.706.671＜0.0013.4640.001205.90±23.20240.60±24.307.798＜0.001206.30±25.10222.10±23.503.4690.0014.132＜0.0011.80±0.402.50±0.607.329＜0.0011.90±0.402.10±0.502.3580.0203.867＜0.001

2.2 两组患者体液免疫指标比较 治疗后，两组患者IgA、IgG 及IgM 水平均较治疗前升高，且实验组高于对照组（P＜0.05）。 见表2。

表2 两组患者体液免疫指标比较（g/L，±s）

表2 两组患者体液免疫指标比较（g/L，±s）

组别 n 时间 IgA IgG IgM实验组57治疗前治疗后tP对照组57治疗前治疗后tP T 治疗后组间P 治疗后组间0.66±0.232.65±0.5429.362＜0.0010.64±0.242.01±0.5619.474＜0.0017.125＜0.0016.6±2.415.4±3.219.052＜0.0016.5±2.511.8±2.812.228＜0.0017.332＜0.0010.41±0.191.7±0.3428.683＜0.0010.40±0.211.5±0.3125.442＜0.0013.764＜0.001

2.3 两组细胞免疫指标比较 治疗后， 两组患者CD3+、CD4+及NK 水平均较治疗前升高， 且实验组高于对照组（P＜0.05）。 见表3。

表3 两组细胞免疫指标比较（%，±s）

表3 两组细胞免疫指标比较（%，±s）

组别 n 时间 CD3+ CD4+ NK实验组57治疗前治疗后tP对照组57治疗前治疗后tP T 治疗后组间P 治疗后组间59.00±7.5069.80±8.007.436＜0.00158.80±7.8062.30±7.602.4260.0175.132＜0.00132.60±5.1040.80±4.708.926＜0.00133.10±4.8036.00±4.303.3970.0015.689＜0.00110.10±4.2015.10±4.806.789＜0.00110.30±4.1013.50±4.404.608＜0.0012.1280.035

2.4 两组患者不良反应发生情况比较 治疗后，实验组出现腹泻1例，对照组出现血糖紊乱1例，两组不良反应总发生率比较，无统计学差异（P＞0.05）。

3 讨论

机体在正常情况下，经腺体组织分泌的胰液含无活性的胰酶原，流经十二指肠时可被胆汁和肠激酶活化成作用很强的消化酶，帮助人体代谢。若出现消化酶路径不畅或胰酶原在胰腺组织活化的病理变化时，可引起自身消化作用，破坏机体正常细胞而导致SAP[4～6]。 临床上通过减少患者胰液分泌来缓解症状，在药物治疗的基础上需禁食，因此给予患者适当的营养补充至关重要。

学者吕一鸣等[7]提出，SAP 患者处于全身高代谢状态， 从而表现出不同程度的营养不良和内环境紊乱。 本研究予以患者鼻饲肠内营养（EEN）方式进行治疗，既能让胰腺很好的休息，又可以充分满足患者的营养需求。 本研究结果显示， 实验组ALB、PA及TRF 水平高于对照组，说明免疫增强型营养制剂帮助机体恢复营养蛋白的效果优于普通营养制剂。这与学者路建荣等[8]的研究结果较为一致，免疫增强型营养方案干预患者的营养指标检测结果优于常规肠内营养治疗方案。 分析其原因， 可能是由于SAP 患者代谢功能处于应激状态，常规肠内营养支持供给谷氨酰胺有限， 免疫增强型方案更有助于改善营养储备，降低代谢消耗，有助于改善患者预后。有文献指出，SAP 患者的巨噬细胞被激活， 炎症介质被大量释放，免疫功能将受到影响，不利于患者生理代谢功能恢复正常，而调节SAP 患者免疫功能有助于进一步改善临床症状[9]。 本研究结果显示，实验组IgA、IgG、IgM、CD3+、CD4+及NK 水平较对照组高， 表明免疫增强型EN 方案对机体免疫功能恢复作用更佳，对肠功能恢复、防止细菌易位及各种并发症非常有利。学者姚红等[10]研究也显示，通过比较两组C 反应蛋白(CRP)水平，明显发现免疫增强型EN方案能有效降低炎症介质水平，增强患者免疫力，改善全身炎症反应。 免疫增强型肠内营养支持方案添加了谷氨酰胺和精氨酸，能保护肠道黏膜，从而增加免疫球蛋白含量，令细胞免疫和体液免疫功能增强。两组药物不良反应比较，差异无统计学意义，说明营养制剂安全性良好，临床应用价值较高。 综上所述，与普通营养制剂相比， 免疫增强型EN 方案治疗SAP 患者疗效较好，可明显增强患者免疫力，促进胃肠道功能逐渐恢复，有利于患者预后。