段红玲，孙新刚，张咪咪，侯雅芝

(1.山西医科大学，山西 太原 030001；2.山西医科大学第二医院，山西 太原 030001；3.山西省心血管病医院，山西太原 030024)

髓系细胞触发受体-1(TREM-1)是介导炎症发生与放大并导致组织损伤的关键介质[1]，但与脑出血(ICH)后继发性脑损伤形成的关系不明[2]。本研究拟探索TREM-1在大鼠ICH后继发性脑损伤形成中的作用机制，报告如下。

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组

健康雄性SD大鼠36只，体质量250～300 g。采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、ICH组、ICH+LP17组，每组12 只，其中6 只用于检测脑组织含水量，6只用于实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测TREM-1通路的表达。

1.2 动物模型制作

参照文献[3]方法，采用自体注血法制作ICH模型。将100 μL自体新鲜股动脉血注入大鼠尾状核，制作大鼠脑出血模型；所有动物均于术后3 d处死。ICH+LP17组采用上述相同手术后，再于术后30 min使用TREM-1特异性抑制剂(LP17)实施干预，LP17(3.5 mg/kg)使用时将其溶于0.5 mL生理盐水中经大鼠腹腔注射[4]；假手术组采用相同手术过程但不注血。

1.3 脑组织含水量检测

大鼠麻醉后迅速断头取脑，用滤纸吸干脑组织表面水分，称量湿重，再将脑组织置于100 ℃的恒温干燥箱烘烤24 h称取其干重，脑组织含水量(%)=(湿重-干重)/湿重×100%[5]。

1.4 RT-PCR法检测TREM-1通路的表达

采用TRI zol法提取血肿周围脑组织细胞总RNA[6]，严格按照反转录试剂盒说明书操作步骤将RNA反转录为cDNA，并进行荧光定量PCR操作，分别以TREM-1、P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)与β-actin的比值表示其相对水平。

1.5 统计学方法

2 结 果

2.1 各组大鼠脑组织中TREM-1和p38MAPK及ERK1/2表达水平比较

与假手术组相比，ICH组血肿周围脑组织中TREM-1，p38MAPK及ERK1/2的表达均升高；……