陈雪

摘要：急性软组织损伤是指机体在遭受外力下引发的皮下、肌肉组织或韧带等局部毛细管破裂出血和细胞內液渗透的运动系统常见疾病。一氧化氮是在1976年发现的一种新型小分子物质，其半衰期短，化学性质活泼，广泛存在于生物体内，参与血管、神经系统和免疫功能等许多重要的生物调节作用。笔者查阅近年相关文献，就NO与急性软组织损伤的关系作一综述。

关键词：急性软组织损伤;NO;综述

1 NO的概念

一氧化氮是在1976年发现的一种新型小分子物质，其半衰期短，化学性质活泼，广泛存在于生物体内，参与血管、神经系统和免疫功能等许多重要的生物调节作用[1]。一氧化氮以细胞内信使分子的身份存在于体内，在信号传导方面起着重要的作用，同时它还是体内极为重要的化学递质，在心血管系统、免疫系统以及神经系统的调节方面有着不可替代的作用，广泛参与其中的病理生理过程。NO 以自由基（·N=O）的形式存在，因为它具有一个电子空位 [2]。NO 相较于体内的其他自由基更加稳定。NO在体内的主要是亚硝酰基阴离子 （ nitroxylanion，NO-） 或者亚硝酰基阳离子 （nitrosyl cation， nitrosonium cation，NO+） 的形式存在并发挥作用[3]。

2急性软组织损伤

急性软组织损伤是指机体在遭受外力下引发的皮下、肌肉组织或韧带等局部毛细管破裂出血和细胞內液渗透的运动系统常见疾病[4]。其发病机制是由于外力作用于软组织，导致局部毛细血管破裂出血、细胞内液外渗至组织间隙，从而引起局部组织的充血、肿胀[5]，之后炎性介质释放，酸性产物堆积，出现早期的无菌性炎症反应，刺激末梢神经而引起疼痛和活动障碍[6，7]。如未及时治疗，逐渐形成不同程度的炎性粘连及纤维组织增生，最后导致受损组织的变性和挛缩[8]，转变为慢性软组织损伤。急性软组织损伤的临床症状主要表现为局部软组织肿胀、疼痛明显、局部淤血瘀斑以及患者功能障碍[9]。

3 NO与急性软组织损伤的关系

最近研究表明，皮摩尔或飞摩尔水平的 NO可促进软组织损伤的修复，同时具有信息传递和免疫功能，有利于机体[10]。相应的，机体将 NO 浓度保持在较低的水平，即是在发挥其生理保护的作用。然而大量诱导产生的 NO 反而对机体组织损伤的病理过程有重要的作用。NO 对骨骼肌的作用机制有直接作用和间接作用两种。NO 的直接作用：浓度低于 1umol/gprot 的情况下，NO 通过与多种分子的直接结合或直接作用发挥它的生理作用，例如修复损伤的软组织[11]。间接作用：当机体遭受损伤时，由于 LPS 和 IFN -γ或 IFN -α、IF-β及 IL-α等炎症趋化因子（chemokine）的共同作用，骨骼肌中大量的 iNOS 被诱生表达，致使局部组织的NO浓度急剧升高，此时高浓度的NO可与氧自由基反应生成一种在骨骼肌病理损伤中起重要作用的化合物—活性氮氧化合物（reactive nitrogen oxide pecies，RNOS）[12]。

综上，本文就NO与急性软组织损伤的关系做一论述，以期为临床上对本病的进一步认识提供参考。

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