马菊梅　努尔也木·麦麦提　罗孙举　高婧　阿赛古丽

摘要：非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是指与饮酒无关的多种因素引起的肝内脂肪过度堆积的疾病，发病机制与多种因素相关，早期仅表现为轻度肝脂肪变性，病情比较稳定，若早期进行干预，它的病理过程可逆转。若演变为NASH、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌，其病程就难以控制，至少目前临床仍缺乏有效药物。因此NASH是NAFLD病理转化过程的拐点，也是防治的重点;早发现、早诊断并进行早干预成为NAFLD防治的关键因素。临床目前多用肝活检作为诊断标准，而基因诊断、标记物筛查也是近年研究的热点，同时辅以临床实践性较高的体格检查（包括BMI、腰围、血压）、腹部影像学检查（包括B超、MRI、CT等）、血清学检查等，结合指南中的诊断评分以及询问病史，也可为临床诊断提供依据，但这些指标均在检测过程中受到临床医生知识主观性及检测技术水平的影响，存在一定的误差;如超声对NAFLD轻中度的区分，缺乏明确的标准，但以此为诊断依据的热度只增不减。而随着医学监测手段的快速发展，近年来针对NAFLD的诊断普遍认可综合诊断评分。鉴于此，本文就多种NAFLD的诊断方法的利弊汇总于此，希望可以通过有效的结合多种诊断方法，早发现、早诊断NAFLD，减缓其病理发展过程，减轻后期的其他病理改变所带来的经济负担。进一步对NAFLD早期预防、早期诊治，减缓其病理发展过程，减轻后期NAFLD的其他病理改变所带来的经济负担。

关键词：非酒精性脂肪肝;诊断;研究进展

NAFLD是指无过量饮酒史，由糖脂代谢紊乱诱发的以肝细胞脂质沉积为特征的肝脏疾病， 疾病谱包括单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver， NAFL）、脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis ， NASH）、NASH相关肝硬化及肝细胞癌[1-2]。我国目前NAFLD的患病率大幅增长，流行病学调查显示患病率高达26%-45%， 已经取代慢性病毒性肝病跃居我国慢性肝病之首[3]。为我国医疗经济带来了沉重负担，因此，我们应遵循“未病先防、既病防变”原则，早期发现、早期治疗。而有效的诊断方法则是早期的发现NAFLD必不可少的依据。本文主要总结近年来关于NAFLD的诊断方法的进展，为临床诊疗选择合适的诊断方法提供有效依据。

血清学检查

血清学指标具有操作简单、标本易得、临床易实行、可动态监测等优点，而血清学指标主要用来评判肝脂肪变进展、纤维化程度、是否有炎症等，根据所检测出的指标，对肝脂肪病变进行评分、分期，根据分期建立个体化治疗。血清学指标的发展主要包括促炎因子、血脂水平、脂肪肝指数（fatty liver index， FLI）、NAFLD肝脏脂肪评分、脂质累计量、基于中国人群的ZJU指数、传统肝酶学指标、NAFLD纤维化评分（ NAFLD fibrosis score，NFS） 、FIB- 4 指数、增强肝纤维化（ enhanced liver fibrosis，ELF） 评分系统、NAFIC 积分系统、Hepascore评分、CA 指数、SteatoTest、BRAD 评分等，另外还有FibrotestTM、FibrometerTM-NAFLD、FIC - 22 評分系统等组合评分[4-18]。这些指标用于均用来辅助发现、诊断 NAFLD的进展，指导后期治疗。

NAFLD的炎性指标

近年来，NAFLD的炎性指标为研究的热点，包括脂联素、成纤维细胞生长因子21、Ferritin、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha， TNF-α）、白介素（interleukin， IL）-6、IL-1、IL-8、IL-18、sIL-2R等。目前NAFLD的发病机制不是十分明确，研究发现促炎因子和抗炎因子的关系失衡与NAFLD发病有一定关系。

大量促炎介质诱导Kupffer细胞活化，促进hs-CRP、IL-6、IL-8等炎性因子大量释放，形成炎性级联反应，参加免疫应答，募集炎症细胞浸润，引起肝细胞炎性反应及坏死，更甚者导致凋亡[5];TNF-α也可以通过NF-κB途径产生;此外，肝细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellular regulated protein kinase 1/2， ERK1/2）也有助于诱导TNF-α的产生。NAFLD时，Kupffer细胞可以通过TLR4与PAMPs/DAMPs结合，使自身激活，产生IL-6[6]。TNF-α是NAFLD炎症发生的首要因素，是一种肝细胞毒性因子，具有多重效应，如诱导、活化多种细胞因子和趋化因子的释放、协同IL-6参与胰岛素抵抗、抑制脂联蛋白，加重脂肪变性、诱导肝细胞凋亡、以及调节Kupffer细胞的活化等，可直接或间接引起脂肪变性、NASH及肝细胞坏死[5-9]。IL-6既可促进炎性反应，又可以抗炎，也是多效的细胞因子，如参与肝纤维化形成、促进肝损害、与IR关系密切、形成肝脂肪变性、参与NAFLD的“ 二次打击”学说、以及反过来促进TNF-α的释放等，对肝组织造成多次损伤。IL-1是炎性反应的主要中间介质，可以共同活化多种蛋白激酶以更为繁多的通路参与肝组织纤维化过程。IL-10是负性调节因子，具有多重效应，如抗炎、抗纤维化、改善脂质过氧化、降低胰岛素抵抗，减轻肝脏纤维化，起到显著的重塑作用等。

因此上述因子的表达量与NAFLD的疾病进程密切相关，但检测促炎标志物尝试诊断分期NAFLD仍处于初期阶段，对NAFLD炎症进行准确评估存在一定困难。

1.2 NAFLD脂肪变进展评分

研究NAFLD脂肪变进展中脂肪肝指数（ fatty liver index，FLI）、肝脏脂肪指数（ hepatic steatosis index，HSI）、ZJU 指数、SteatoTest、非酒精性脂肪肝 （ nonalcoholic fatty liver，NAFL） 筛查评分、NAFLD肝脏脂肪评分均为其做出了巨大贡献。

1.2.1 FLI及HSI

FLI是由体质指数（ body mass index，BMI） 、腰围（ waist circumference，WC） 、三酰甘油（ triacylglycerol，TG） 、γ-谷 氨 酰 转 肽 酶 （ gamma-glutamyl transpeptidase，GGT） 5 個指标组成的应用非常普遍的一个NAFLD诊断模型，研究发现，FLI 预测超声发现NAFLD男性最佳临界值、灵敏度均高于女性，特异度较低于女性，对新发 NAFLD 也有较好的预测价值，但不能很好地区分中重度脂肪肝。而HSI是由 BMI、DM、丙氨酸转氨酶（ alanine aminotransferase，ALT） /天冬氨酸转氨酶（ aspartate aminotransferase，AST） 比值组成，用于诊断和预测NAFLD 的特异性和灵敏度较高，HSI < 30 用于排除 NAFLD ，当HSI≥36，对于轻度与中重度 NAFLD脂肪肝的诊断存在局限性。

1.2.2 ZJU 指数及SteatoTest

ZJU 指数是基于中国人群而建立模型，包含 BMI、空腹血糖（ fasting plasma glucose，FPG） 、TG 及 ALT /AST 比值 4 个参数，具有极高的灵敏度和特异度，诊断效果优于 FLI、HSI，广泛应用于社区及体检等大样本工作中NAFLD患者的初筛。而SteatoTest 是通过 ALT、α2-巨球蛋白、载脂蛋白 A1、结合珠蛋白、总胆红素、GGT、总胆固醇、TG、FPG 及年龄、性别、BMI 共 12 个指标建立一个 Logisitc 回归方程，灵敏度、特异度均高于其他检测评分[10-11]。但对肝活检下的肝脏脂肪变程度的区分存在局限性，同时因运用范围有限、费用高的特点限制了其临床应用。

1.2.3 NAFL筛查评分及NAFLD肝脏脂肪评分

NAFL筛查评分是由年龄、BMI、TG、ALT /AST、FPG、尿酸、性别7个指标组成。该模型比较简单，有中度以上诊断价值，但仍需外部队列加以验证。NAFLD 岭回归评分是包含 ALT、TG、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C） 、糖化血红蛋白 （ glycosylated hemoglobin，HbA1c ） 、白细胞计数（ white blood cell，WBC） 、高血压6 个参数组成的有较高的阴性预测值的模型，虽具有有较高灵敏度和特异度，但其不依赖测量学指标，因此常用于流行病学研究处理电子化数据时排除NAFLD。而NAFLD肝脏脂肪评分包含代谢综合征、DM、空腹血清胰岛素（ fastingserum insulin，fs-insulin） 、空 腹 AST、AST /ALT 比值（ AST /ALT ratio，AAR） 5个参 数，该 模 型 诊 断NAFLD的灵敏度和特异度与预测NAFLD 的灵敏度和特异度基本一致。除上述模型外，还有许多其他模型，如脂肪性肝病指数、TyG 指数（ triglyceride and glucose index ） 、脂质蓄积指数 （ lipid accumulation product，LAP） 等也均具有较好的诊断价值。以上指标均均用于诊断NAFLD脂肪变进展，但缺少研究资料理论的支持，故其准确度仍有待进一步验证。

1.3 NAFLD纤维化程度评分

1.3.1 NAFLD纤维化指数

NFS 是包括血小板、Alb、AST 与 ALT 比值、BMI 的一种血清学模型。能够准确排除晚期纤维化患者，但可能存在诊断盲区和诊断误差，因此只能用于初筛 NAFLD; 由于较低的诊断价值，NFS 常与FIB - 4 结合，用以区分进展期纤维化（ ≥F3 期） 与非进展期纤维化。FIB - 4 指数是基于年龄、AST 、ALT、血小板计数的评分系统，在识别晚期纤维化患者上优于其他评分系统[13];运用 FIB -4 可以极大程度避免肝活风险。研究表明FIB - 4 阳性预测值均不高，在诊断和分期上具有局限性，但FIB - 4与FibroScan 测得的肝脏硬度值（ liver stiffness measurement，LSM） 结合或LSM 与NFS结合不仅能能够极大替代肝活检进行明确诊断和分期，筛选早期纤维化患者、排除严重的肝纤维化患者，同时也减少了肝活检的必要性[14]。在NAFLD 发展的过程中，NASH 的特征性表现是肝细胞凋亡，而 CK - 18 是细胞凋亡的产物，因此CK-18对NASH的诊断具有较好的预测作用。研究表明， CK - 18对于NASH 患者（包括儿童）任何分期纤维化都具有较高特异性，但在区分肝纤维化的严重程度灵敏度有限;其应用范围仍待研究。FIC - 22 评分是基于 FIB - 4 和 CK - 18 的一个新的联合评分系统，对NAFLD在肝纤维化和NASH上有较高的预测准确率。CA 指数是由Ⅳ型胶原蛋白 7S 和 AST 相结合组成的的检测指标，能较为准确地预测诊断和筛选 NASH 及纤维化，但仍需要大量实验依据，才能运用于临床。

1.3.1 NAFLD纤维化评分

ELF 评分系统是由透明质酸、Ⅲ型前胶原氨基端肽、基质金属蛋白酶 1 组织抑制剂的血清水平这 3 个变量组成的数学公式，是评估 NAFLD 纤维化的可靠工具;研究表明纤维化阶段与 ELF 评分显著相关（ r = 0.483，P < 0.001） [15]，但由于在实际操作过程缺乏有力试验依据，导致在临床中很难广泛应用。 NAFIC积分系统是以血清铁蛋白、空腹胰岛素、血清Ⅳ型胶原 7S 这3 个指标建立的用于预测NASH的系统，以2分为界，当NAFIC 积分≥2 分时，诊断NAFLD的特异度、阳性预测值均高于90%，但敏感度、阴性预测值较低，对诊断和分期有局限性，故以肝活检为“金标准”，当 NAFIC <2分时诊断NAFLD的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值均高，可以避免肝活检风险[12--15]。由于诸多因素该方法尚未在临床应用，但其效能仍待广泛研究。因此，临床上可以采用临床指标之间的联合，以提高对 NASH 的诊断效能。

1.4 血脂水平

肝脏是体内的脂肪合成的主要场所，当NAFLD时肝脏合成分解脂蛋白的能力受到一定影响。近年来的研究也已证实血脂代谢紊乱是NAFLD的危险因素。血脂水平主要检测TG、HLD-C、TC及LDL-C水平等[16]。目前普遍接受的的“二次打击学说”中显示，NAFLD时血中游离脂肪酸明显升高，继发TG在肝脏中蓄积。而HDL-C是NAFLD患者的一个保护性因素，可促进肝分解代谢TG，一定程度上减轻脂肪肝的发展进程。此外，血清血脂检查时发现ALT、AST 及 GGT 水平与NAFLD的发生、发展呈正相关，对NAFLD诊治起指导作用，因此NAFLD血脂水平检查时应注意这些指标的改变。苏锦良研究分析发现脂肪肝患者血清 TG 及 TC 水平明显高于健康体检者 （ P<0. 01） ; HDL-C 与 LDL-C 水平比较差异无统计学意义 （ P>0. 05）[17] 。可见，临床上血脂水平检测，特别是 TG、TC 水平对 NAFLD 的诊断有一定意义，因此早期积极进行血脂检测，对NAFLD的防治有指导性意义[18]。

人体成分

在NAFLD发病机制研究中已证实，肥胖是NAFLD的一个重要危险因素，人体脂肪蓄积越多，发生脂肪肝的风险就越大。因此测量出人体内脂肪含量对NAFLD与肥胖相关性的研究具有重大意义。而人体成分则是多途径分析了人体内脂肪组织及肌肉组织的含量，在一定程度上可以评估人体成分与NAFLD的相关性，为科学研究提供依据。人体成分可以从体格测量法、生物电阻I抗法（BIA）、影像学法等多途径测量[19]。为NAFLD的病因学研究起一定辅助作用。

2.1体格测量法

体格测量法包括腰围（WC）和腰臀比（WHR）、体质量指数（BMI）[19]。但准确性有待研究。其中BMI将肥胖分为体质量过低、正常、超重、肥胖四个等级，反映患者肥胖程度，具有经济、操作简单、接受度高、应用广泛等特点。研究显示，BMI 与NAFLD 的发病率呈正相关;但易受个体差异和测量方式的影响，而且在反映脂肪分布上存在一定的局限性[20]。WC常与身高结合，组成常用的腰围身高比值（WHTR），研究显示NAFLD的患病风险及严重程度与WC、WHR、BMI、WHTR、内脏脂肪区域（VFA）等密切相关[21]。WHTR虽克服了身高与腰围在各自领域的缺点，但其结果的准确性有待进一步研究。而WHR可用于评估腹部脂肪的堆积程度，但对于区分脂肪来源方面有一定难度。

2.2生物电阻I抗法（BIA）

BIA采用测试各种组成元素不同生物电阻抗能精确测量人体各部位物质的含量及其在分布，对内脏脂肪量的检测尤为敏感。研究显示内脏脂肪比WC更精准地预测NAFLD的存在，为NAFLD的诊断、治疗方面提供科学有效的数据。相比，BIA较于其他人体成分测量方法更易操作，而且无创、经济，但其准确性较DXA差，适用BMI范围较窄，对超重、肥胖人群的脂肪率测定不准确;且与DXA测量的人体肌肉组织含量的出现分离状态。因此，BIA适用于社区及体检大规模筛查中。建议在临床工作中进一步推广[22]。

2.3影像学法

影像学法包括计算机断层成像（CT）、磁共振成像（MRI）和双能 X线吸收仪（DXA）[23]。可以在分子水平上准确测量出与NAFLD密切相关的指标{如：BMI、WHR、VFA、骨矿含量（BMD）等，其中VFA较灵敏}，而这些指标都可以非常精确的量化评估NAFLD的发生风险率。也能精确分析身体脂肪和肌肉体积与NAFLD的发生、发展有显著的相关性。近年来，多种诊断NAFLD的方法相互结合建立了一些诊断脂肪肝模型，大大提高诊断准确率。DXA测定法可用于量化评估内脏总脂肪和区域脂肪，对NAFLD的分期诊断有显著意义。但目前缺乏大量科研依据支撑DXA对脂肪肝的诊断，因此在这方面仍需要大样本前瞻性研究进行补充和验证。

结合多种人体成分测量方法综合评估NAFLD脂肪变程度，极大提高了人体成分在NAFLD研究领域的运用范围。在人体成分筛查中，对数值偏高者，可以警示NAFLD的发生，早期进行健康宣教、合理饮食、适量运动、减少脂肪堆积，及时纠正延缓NAFLD的病程发展。

影像学检查

随着NAFLD的研究进展，非侵入性的影像学诊断技术在NAFLD的临床筛选、诊断中取得到广泛应用，有望实现对NAFLD肝脏脂肪定量和纤维化的精准评估。超声具有经济、无创、操作简单、临床运用广泛等优点，是目前NAFLD临床诊断 、分期最常用的方法[24]。

3.1普通超声（US）

US是NAFLD研究早期的主要影像学诊断手段，为NAFLD的诊断研究进展提供了重要贡献，但是其诊断结果受个体水平、NAFLD的进展程度的影响。2003年首次报道的瞬时弹性成像（Fibroscan）是根据瞬时弹性的改变来评估评估肝脏硬度 （ LSM），是目前各大指南首推的NAFLD纤维化的筛查方法，对F3期以上肝纤维化有较高检出率;但对于BMI超过30的患者检测准确率及灵敏度受限[25]。基于Fibroscan在检测过程中信号衰减程度提出的受控衰减参数（CAP），是用来评估肝脂肪变的半定量参数，虽与肝脂肪变程度呈正相关[26];但对于弥漫性肝纤维化及腹水患者在测定的CAP值过程中准确性受到一定程度的影响。新型 Fibroscan可以同时测定LSM和CAP 值，这样既可以评估肝纤维化，又可以评價肝脂肪变程度，极大提高了NAFLD的诊断和分期。而2005年报道的声辐射力脉冲（ARFI）和实时剪切波弹性（SWE），与超声配合二维成像，对LSM有了更直观的认识，极大提高了检测成功率及灵敏度，为NAFLD超声诊断提供新依据。声速匹配 （ SSC）能定量、多方位反映NAFLD脂肪变程度，有望替代肝活检。尽管Fibroscan 在NAFLD的诊断和分期中有一定局限性，但相较于其他临床检查方法，具有经济、安全、无创、应用广泛等优点，更适于临床和社区的大规模的筛查。对肝脂肪变及纤维化诊断的准确性和灵敏度均较高，能早期发现NAFLD，为诊断和治疗提供高质量的循证医学依据。

3.2 CT及核磁检查

CT可用于脂肪肝的早期诊断及疗效评估。常与脾CT值对比来评判肝密度的正常与否，根据肝脾 CT值比值可将脂肪肝严重程度分为：轻、中、重三个等级;也可在小范围内（比 值<0.5）评估NAFLD患者肝功能水平，为临床肝脂肪变程度提供依据。磁共振技术的发展对NAFLD无创诊断具有历史性意义。而磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy， MRS）的基本原理是是检测活体组织细胞代谢及生理生化改变的唯一方法，而质子磁共振波谱（1HMRS）通过检测过程中吸收峰面积来计算肝细胞脂肪含量，且研究表明脂肪含量与TG水平呈显著相关性[24-26]。因此1HMRS可以准确分析肝组织病理程度，且准确性可以与肝活检相媲美，有望取代肝活检。其局限在于费用高、测量范围有限、不稳定，取样难度大、所需时间长，因此极大限制其应用范围。而磁共振（DIXON/IDEAL水-脂分离技术）克服耗时长的缺点，且在肝纤维化量化诊断上也提供了更客观可靠的依据。此外，磁共振弹性成像（MRE）对于肝组织弹性检测有独特优势，因此MRE对肝组织纤维化比较敏感。大量研究中，MRE不仅能准确预测晚期肝纤维化，且对轻度肝纤维化（F1期）的诊断有较高准确性和灵敏度，为NAFLD患者的筛选、制定治疗方案奠定基础。

总而言之，超声和磁共振虽然为NAFLD筛查、诊断、分期提供重要依据，但对于炎症和坏死检测有局限性。因此无创性影像学诊断NAFLD有极大发展空间。

肝活检

侵入性肝活检尽管运用范围局限，但仍为NAFLD诊断的金标准，主要是因为在此基础上推出的NAFLD病理评分推动了NAFLD的诊断分期和靶向治疗的发展。Brunt评分系统（1999年首次提出）将成人NASH活动度分为轻中重三级，开创了半定量评估NAFLD病理分期的先河。Brunt评分系统明确NAFLD在病理光镜下的形态学特征，为以后的病理标准奠定基础。其局限在于其分级不能准确判断临床诊疗效果[27]。因此， NAFLD活动度评分（NAFLD activity score， NAS）（2005年首次提出），弥补了Brunt评分系统在纤维化评分的不足。该至今沿用。但NAS积分患者预后评价存在缺陷。2012年欧洲脂肪肝抑制进展病理协会提出肝脏脂肪变、活动度和肝纤维化进行评分，体现出了病理特征与临床预后紧密结合的理念[28]。此外，2012年提出了适用于儿童的NAFLD病理评分，对于儿童NASH的诊断和鉴别诊断提供了更好的参考[29]。肝活检为NAFLD诊断、分期、预后、诊疗向着清晰化和个体化发展提供了重要的技术支持。但肝活检具有费用高、风险大、取样有偏差、诊断具有一定主观性等，因而在肝脏穿刺活检前，需充分评估病情，权衡患者可能的获得的效益和潜在的风险，适时行肝脏穿活检是必要的。因此，评价NAFLD病程中其他组织学特征的意义仍有待研究，

基因学检查

近年来基因学研究成为NAFLD诊断及靶向治疗的研究热点，通过对多种基因相关性的研究筛选出与NAFLD关系密切的候选基因。通过对候选基因多方筛选，锁定可能参与 NAFLD 的发生发展的特异性基因。目前还未明确发现具有高度特异性基因，考虑NAFLD的进展和严重程度由多种基因共同决定，这些基因包括 PNPLA3、TM6SF2 和GCKR。PNPLA3 基因型 （rs738409，I148M） 与肝脏脂质含量和 NAFLD 严重程度正相关。分子机制的研究发现，PNPLA3-I148M与甘油三酯的堆积密切相关[30]。此 外，PNPLA3-I148M 还参与肝纤维化和炎症反应[31]。研究表明TM6SF2是NAFLD发生的一个先天性危险因素，但携带TM6SF2 167E 的基因型个体却和高脂血症、心脑血管疾病正相关，与 NAFLD 无关联性，出现关联性的分离。研究发现携带GCKR rs780094 基因型的个体与肝脏纤维化的严重程度和血清TG的水平呈正相关。目前基因学诊断和靶向治疗的研究为NAFLD的研究进展提供了大量高质量的循证医学依据，为NAFLD的早发现、早诊断、早治疗创造无限可能性。

小结

近年来，NAFLD渐渐步入大众眼球，一方面是宣教工作到位;另一方面，也从侧面反映了NAFLD的发病率及检出率在逐年升高。而有效的检出率高质量的诊断手段是必不可少的。虽目前对 NAFLD 的发病机制仍处于危险因素的分析阶段，但较前已有了很大进步，且对于其治疗也有了质的飞跃。血清指标、血脂指标、人体成分虽不能直观评价后期分期诊断、治療效果评估、预后等，但建立的诸多血清学模型可以对NAFLD进行半定量分析炎性指标、脂肪变程度、纤维化程度等，广泛运用于社区体检及科研大样本的筛检中，对NAFLD的临床诊断有极大意义;但在运用过程中应多方考虑各个模型的适用条件，根据灵敏度及特异度的不同，选择合适的评分系统评估，必要时可联合评估。影像学检查中超声占主导地位，但由于个体差异和检测水平的影响，导致影像学检查对于NAFLD诊断具有主观性，而近年来基于影像学技术提出的各种诊断学评分弥补了其缺陷，使得影像学在NAFLD的发展中起到了革命性进展，值得大力推广应用。而对于基因学和肝活检虽应用较为局限，但其发展也是飞速的，仍是当今研究的热点，肝活检仍是NAFLD诊断分期的金标准，而基因学诊断为NAFLD的病因学诊断和靶向治疗做出了不可磨灭的贡献，但二者的研究缺少大量高质量的循证医学依据来支持，仍待进一步研究。

因此，非侵入性的诊断手段仍是目前大众所普遍接受的，而且接受度较广的诊断手段可以极大提高卫生宣教力度，可以尽早警示NAFLD的发生，早期预防，及早延缓NAFLD的病程发展，为未来降低NAFLD的发病率创造无限可能性。

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