柳 鑫 徐有青 崔纯莹 赵志刚*

(1. 首都医科大学附属北京天坛医院药学部，北京 100070； 2. 首都医科大学附属北京天坛医院消化内科，北京 100070；3.首都医科大学药学院药剂学系，北京 100069)

急性胰腺炎是由于胰蛋白酶原过度激活，胰蛋白酶生成增加，引起胰腺自我消化的一种急性炎性反应[1]。流行病学调查研究[2]显示，继胆道疾病与乙醇中毒因素外，严重高三酰甘油(triglyceride,TG)血症已成为急性胰腺炎的第三发病因素。严重高三酰甘油血症急性胰腺炎的发病机制尚不明确，主要原因在于缺少合适的严重高三酰甘油血症动物模型[3-5]。

通过高脂饮食诱导动物，血浆三酰甘油浓度只能增加2～3倍，采用腹腔注射TritonWR1339抑制脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase，LPL)活性，可使血浆三酰甘油浓度增加5～10倍，但是急性效应较短暂，且对动物应激状态影响很大。早期有使用LPL基因敲除小鼠探讨严重高三酰甘油血症-急性胰腺炎易感性的报道[4]，但由于LPL基因敲除小鼠的新生期致死性，救治存活率极低，该模型应用于严重高三酰甘油血症-急性胰腺炎的病理机制研究非常困难，经济成本也很高。为了探索严重高三酰甘油血症-急性胰腺炎的病理机制，需要使用易于繁殖的严重高三酰甘油血症小鼠模型。

载脂蛋白C3(apolipoprotein C3，ApoC3)是由肝脏和小肠合成的一种载脂蛋白，ApoC3除了能够抑制LPL水解三酰甘油，还能抑制肝脏摄取乳糜微粒、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein，VLDL)及其残体脂蛋白，引起血浆三酰甘油浓度升高[1]。在三酰甘油代谢中，过表达ApoC3基因，能够引起血浆三酰甘油浓度极度升高。……