颜莉丽 陈 燕 程 闪 董铁立 袁 峰

郑州大学第二附属医院，河南 郑州 450003

尽管目前在产科和新生儿重症监护方面取得了重大进展，但早产儿仍易遭受中枢神经功能障碍。由于内源性氧自由基清除系统的不成熟，早产儿和足月儿通常容易受到活性氧的伤害[1]。众所周知，在新生儿生长和发育的关键阶段接受高浓度氧会严重影响发育过程。近年来的研究表明，高氧还导致神经元和神经胶质细胞死亡，导致脑损伤[2-3]。在大脑成熟的关键阶段，高氧会改变发育过程，从而破坏神经的可塑性和影响髓鞘的形成[4]。但是，在新生儿重症监护室中常常不可避免的进行氧气治疗。因此，在需要接受高氧治疗的情况下，除了开发适当的监测系统外，还需要采取相关的保护策略。

研究表明，高氧所致脑损伤的诱导因素涉及氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和神经血管再生等[5-6]。Shh/Gli1信号通路参与多种组织损伤的修复过程，对多种组织细胞的凋亡具有重要的调控作用。近期的研究表明，Shh信号通路与脑损伤后神经组织修复密切相关，可通过抗凋亡、抗氧化应激、保护血脑屏障以及促进神经血管再生等多种机制保护脑组织[7-8]。盐酸戊乙奎醚是一种新型的抗胆碱药物，目前在临床上已应用多年。近年来研究表明，盐酸戊乙奎醚除了具有抗胆碱能受体的作用，还可调节善微循环，减轻氧化应激，抑制炎症反应和抗细胞凋亡[9-10]。但盐酸戊乙奎醚在高氧所致脑损伤中的作用及其机制研究鲜有报道。……